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软坚散结胶囊含药血清调控VEGF-ERK信号通路诱导胃癌细胞凋亡机制研究
目的：研究 VEGF - ERK 信号通路在软坚散结胶囊含药血清诱导胃癌 SGC7901细胞凋亡过程中的变化，探讨软坚散结胶囊含药血清调控胃癌细胞凋亡的机制。方法制备软坚散结胶囊含药血清；激光共聚焦显微镜观察软坚散结胶囊含药血清处理后胃癌 SGC7901细胞形态变化；流式细胞仪检测软坚散结胶囊含药血清处理后胃癌 SGC7901细胞凋亡率；Western Blot 检测软坚散结胶囊含药血清对人胃癌 SGC7901细胞 ERK、P - ERK 及 VEGF 蛋白表达影响。结果软坚散结胶囊含药血清处理细胞后，激光共聚焦显微镜下见：阴性对照组以正常活性细胞为主，Annexin V 和 PI 均为低染，细胞膜完整，细胞形态正常；低剂量组可见 Annexin V 高染、PI 低染，细胞膜呈绿色荧光，细胞核着色浅或不着色；中剂量组可见 Annexin V 高染、PI 低染，细胞膜呈绿色荧光，细胞核呈桔红色荧光；高剂量组 PI 高染，细胞核呈红色荧光，出现部分细胞的细胞膜破裂、细胞核呈大小不等形态不规则的碎片状，为典型的细胞凋亡形态特征。流式细胞仪检测经阴性对照组及低中高剂量组含药血清处理的 SGC7901细胞后，各组细胞凋亡率分别为：（6.053±0.223）％、（9.117±1.583）％、（23.663±3.428）％、（37.707±1.328）％，细胞凋亡率随软坚散结胶囊含药血清剂量的增加而升高。Western Blot 检测发现 SGC7901细胞中 VEGF 蛋白水平随含药血清剂量的增加而降低（ P ﹤0.05）；ERK 蛋白表达无明显变化（ P ﹥0.05），P - ERK（ERK 磷酸化）蛋白水平随含药血清剂量增加而降低（ P ﹤0.05）。结论软坚散结胶囊含药血清能诱导人胃癌 SGC7901细胞凋亡；其作用机制可能是通过抑制 VEGF 蛋白表达，调控 ERK 信号通路，抑制 ERK 磷酸化（p - ERK）表达进而促进胃癌细胞凋亡。
关键词： 软坚散结胶囊 胃癌 细胞凋亡 VEGF - ERK
