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NMDA 受体 NR2B 亚基在慢性内脏痛敏及针灸治疗中的作用
N-甲基-D-天门冬氨酸（N-methyl-D-aspartate，NMDA）受体具有多种不同亚基，且在中枢分布不同，N-甲基-D-天门冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartate receptor，NMDAR）参与体内各种信号的传递和调节神经元的兴奋性，如介导躯体和内脏疼痛的发生和发展，NMDA 受体中 NR2B 亚型与疼痛相关机制研究关系为密切，内脏痛（Visceral Pain）是临床常见的症状，主要是由于各脏器及胸腹壁层的感觉神经末梢受到强烈机械、化学刺激，也可由局部缺血、平滑肌痉挛及代谢产物不能及时排除而引起的疼痛感觉。电针在内脏痛的临床治疗中疗效肯定，实验研究发现电针对中枢 NMDA 受体尤其是NR2B 亚基具有调控作用，初步揭示了电针镇痛又一潜在靶点，本文就 NR2B 亚基的结构、功能、参与慢性内脏痛的机制，以及近些年针灸治疗慢性内脏痛的机制研究进行概述。
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前脑缺血再灌流后大鼠海马 NMDA受体亚单位NR1蛋白的表达变化
目的观察大鼠前脑缺血再灌流后海马各区域NMDA受体亚单位NR1表达的变化和差异,探讨NR1在缺血性脑损伤中的作用.方法免疫组织化学和图像处理技术.结果 1.在前脑缺血再灌流后早期,海马各区域NR1的表达水平显著下降(P＜0.05).CA1区,下降趋势持续存在且不可逆,直至再灌流后第7d,NR1在该区域的染色强度降至对照组的17%(P＜0.05).CA3区及齿状回,NR1的表达下降是可逆的,再灌流后72 h,齿状回的表达恢复正常,再灌后第7d,CA3区的表达也恢复到对照组的96%,两组间染色强度无显著差异.2.在迟发性神经元坏死出现前的缺血再灌流的早期,NR1在CAI区、CA3区及齿状回表达下降的幅度不一致,再灌后6h以前,CA1区的下降幅度明显小于CA3区及齿状回(P＜0.05),再灌后12 h,CA1区的下降幅度仍低于CA3区(P＜0.05).结论短暂性前脑缺血后,NR1在海马CA1区、CA3区及齿状回表达下降的幅度和可逆性存在显著差异,这种差异可能是造成CA1区缺血敏感性的重要原因.
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激活视网膜水平细胞NMDA受体抑制内向整流钾通道活动
目的：探讨视网膜水平细胞上激活NMDA受体对其内向整流钾通道的调控作用。方法采用酶解分离的视网膜水平细胞进行膜片钳全细胞记录，在给药激活NMDA受体前后，分别记录内向整流钾通道的电流大小；另外在无钙及螯合胞内钙条件下，观察NMDA受体对内向整流钾通道的作用。结果激活NMDA受体后，内向整流钾通道电流减小，灌流洗脱后电流恢复；在无钙和螯合胞内钙的条件下，激活NMDA受体不能改变内向整流钾通道活动。结论激活视网膜水平细胞NMDA受体可以通过胞内钙信号抑制内向整流钾通道电流。
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精神分裂症谷氨酸假说及外周血生物标志物检测
精神分裂症是病因尚未完全阐明的重性疾病，其诊断具有很强的主观性，缺乏客观生物诊断指标。本文从谷氨酸假说角度，综述谷氨酸介导的兴奋性毒性效应在精神分裂症中研究进展，并探讨外周血特异性生物标志物，为其诊疗提供新思路。
