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电针对高脂血症合并脑缺血损伤大鼠海马区钙结合蛋白D28K蛋白表达的影响
目的:观察针刺对高脂血症合并脑缺血损伤大鼠大脑海马区细胞凋亡及钙结合蛋白(Calbindin)D 28 K(CB)表达的影响.方法:SD雄性大鼠,随机分为正常对照组、模型组、治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组,每组10只.采用经典高脂配方饲料喂养并结合FeCl3化学刺激诱导血栓性闭塞大脑中动脉,造成大鼠高脂血症合并脑缺血模型.其中治疗Ⅰ组先电针"三阴交""丰隆",每日1次,治疗10 d后再造脑缺血模型;治疗Ⅱ组在造模成功后再开始治疗.两治疗组造模完成后均电针"三阴交""丰隆",手针"百会""水沟",每日1次,治疗7 d.应用免疫组化方法观察大鼠海马区CB蛋白表达的变化,原位末端标记染色法观察海马区神经细胞的凋亡情况.结果:高脂血症大鼠局灶性脑缺血后细胞凋亡率较正常组明显增高,CB阳性细胞较正常组明显减少,阳性强度也减弱(P＜0.05);针刺后各治疗组CB阳性细胞的表达明显增加,其中治疗Ⅰ组较治疗Ⅱ组增加显著(P＜0.05),同时各治疗组神经细胞凋亡亦明显减少,以治疗Ⅰ组较为明显(P＜0.05).结论:针刺可减少高脂血症大鼠海马区神经细胞的凋亡,增加CB的表达,减轻脑缺血损伤程度.
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电针对高脂血症合并脑缺血大鼠室管膜下区神经干细胞分化的影响
目的:观察电针后高脂血症合并脑缺血模型大鼠缺血侧脑室室管膜下区(SVZ)波形蛋白、β-微管蛋白(Tuj-1)表达的变化,研究针刺对神经干细胞的分化作用.方法:雄性SD大鼠72只,随机分为正常对照组、高脂血症模型组、高脂血症治疗组、脑缺血模型组、脑缺血治疗组、高脂血症合并脑缺血模型组、高脂血症合并脑缺血治疗工组、高脂血症合并脑缺血治疗Ⅱ组,每组9只.采用经典高脂饲料喂养及FeCl3化学诱导大脑中动脉血栓闭塞制造高脂血症合并脑缺血模型.高脂血症治疗组电针"三阴交""丰隆"穴;脑缺血治疗组针刺"百会""水沟"穴;合并模型治疗Ⅰ组先电针"三阴交""丰隆",每日1次,治疗10d后,造成脑缺血模型,再针刺"百会""水沟"穴;合并模型治疗Ⅱ组,脑缺血后针刺"百会""水沟"和电针"三阴交""丰隆"穴,每日1次,治疗7d.治疗结束后,应用免疫组化方法检测大鼠前脑缺血侧SVZ波形蛋白、Tuj-1的表达变化.结果:波形蛋白、Tuj-1在正常和高脂血症脑组织表达较少,脑缺血后缺血侧SVZ中波形蛋白、Tuj-1的表达增强(P＜O.01),脑缺血治疗组波形蛋白、Tuj-1表达增强(P＜0.01),合并模型组表达远远弱于脑缺血组(P＜O.01),合并模型治疗组表达高于合并模型组(P＜O.01),治疗Ⅰ组各部位波形蛋白、Tuj-1的表达比治疗Ⅱ组要强(P＜0.01).结论:高脂血症降低了脑缺血缺血侧SVZ神经干细胞的分化,针刺可促进高脂血症合并脑缺血后缺血侧SVZ神经干细胞的分化.在高脂血症阶段介入治疗,可通过促进脑缺血后缺血侧神经干细胞的分化,从而促进神经元的修复和再生.
