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心俞募穴与心脏特异性联系通路的荧光双标法研究
目的:探求心脏俞募穴与心脏的形态学联系通路,并揭示心脏俞募穴治疗心脏疾病的作用机理.方法:将30只大鼠随机分为三组,以荧光双标记法观察每组脊神经节标记细胞出现的数目.结果:心脏俞募穴与心脏的共同传入神经元都主要分布在T2～T5,以T5集中.结论:心脏俞募穴与心脏的联系通路可能是通过相同或相近的传入神经,并在脊神经节背角神经元进行整合后传入大脑中枢,故推断脊神经节是俞募穴刺激效应具有相对特异性的形态学基础之一.
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丹参酮ⅡA可激活 Nrf2/ARE通路对帕金森病 MPTP模型小鼠多巴胺能神经元起保护作用
目的：：研究Nrf2/ARE通路在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine, MPTP)所致帕金森病(PD)动物模型发病机制中可能的作用,探讨导致多巴胺(DA)能神经元变性坏死的可能机制,以及丹参酮ⅡA对Nrf2/ARE通路的影响和对多巴胺能神经元的保护作用。方法：将60只C57 BL/6 N小鼠随机分为对照组、PD模型组和丹参酮ⅡA组,每组20只。 PD模型组和丹参酮ⅡA组小鼠采用MPTP制备PD小鼠模型,丹参酮ⅡA组制备PD模型后腹腔注射丹参酮ⅡA。观察各组小鼠行为学表现,采用免疫组织化学、免疫蛋白印迹和免疫荧光双标法检测各组小鼠中脑黑质区酪氨酸羟化酶(TH)、核转录因子(Nrf2)、醌氧化还原酶(NQO1)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞数和蛋白表达水平。结果：与对照组比较,PD模型组小鼠出现典型的PD样症状。在MPTP后一次注射后48小时,黑质区TH阳性神经元数量和蛋白表达水平明显下降,Nrf2、NQO1和GFAP阳性细胞数量和蛋白表达水平明显增加( P<0.01),在MPTP后一次注射后7天,黑质区TH 阳性神经元数量和蛋白表达水平较对照组减少约45%和50%( P<0.01)。与PD模型组比较,丹参酮ⅡA组小鼠PD样症状减轻,在MPTP后一次注射后48小时,中脑黑质区Nrf2、NQO1和GFAP阳性细胞数量和蛋白表达水平进一步升高( P<0.01),在MPTP后一次注射后7天,黑质区TH阳性神经元数量和蛋白表达水平明显升高( P<0.01)。结论：Nrf2/ARE通路在急性PD模型DA能神经元内可能被激活,其可能通过上调NQO1的表达对黑质DA能神经元起到保护作用,丹参酮ⅡA可能通过激活Nrf2/ARE通路对小鼠多巴胺能神经元起到一定保护作用。
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足三里与胃特异性联系通路的荧光双标法研究
采用荧光双标记法,探求足三里与胃的形态学联系通路,证实足三里与胃的联系通路可能是通过相同或相近的传入神经,并在脊神经节背角神经元进行整合后传入大脑中枢,从而推断脊神经节是临床刺激效应具有相对特异性的形态学基础之一,并揭示足三里治疗胃病的作用机制,从而从形态学细胞水平说明足三里与胃的特异性联系途径,为临床治疗提供有力的基础理论支持.
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上巨虚与大肠特异性联系通路的荧光双标法研究
目的:探求上巨虚与大肠的形态学联系通路,揭示上巨虚治疗大肠疾病的作用机制.方法:采用荧光双标记法,在荧光显微镜下观察荧光标记细胞的数目及出现部位.结果:上巨虚穴的传人神经元主要分布于T11～L4;双苯甲亚胺(Bb)单标记细胞,也就是大肠的传人神经元主要分布于T12～L2,且数目小于碘化丙啶(PI)单标记细胞.PI-Bb双标记细胞,即上巨虚穴与大肠的共同传人神经元,主要分布于T12～L2.结论:针刺上巨虚时,针刺信息可以通过上巨虚-脊神经节-大肠之间的神经通路,对大肠功能起到调整治疗作用,认为脊神经节是临床刺激效应具有相对特异性的形态学基础之一.
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流式细胞仪双标法分析白血病相关复合物及预后价值
应用流式细胞仪免疫荧光双标法检测18例急性白血病(AL),对照11例骨髓单个核细胞(MNC)或外周血干细胞移植术(PBSCT)时采集的外周血干细胞(PBSCS)的白血病相关复合物表达情况[其中急性髓细胞白血病(AML)以CD34/CD56复合物为标志,急性淋巴细胞白血病(ALL)及急性未分化细胞白血病(AUL)以CD34/CD56,CD19/CD34,CD19/CD33,CD19/CD56复合物为标志探讨这些白血病相关复合物对AL的预后价值.
