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消栓通脉颗粒对深静脉血栓形成大鼠静脉壁NF-κB,ⅠκB表达的影响
目的:探讨中药消栓通脉颗粒治疗深静脉血栓形成的机制.方法:72只Wistar大鼠随机分为4组:假手术组、血栓模型组、复方丹参片组(0.23 g·kg-1,ig)、消栓通脉颗粒组(32g·kg-1,ig).连续给药5d后采用下腔静脉结扎法制备血栓模型,造模后4h连续给药,动态监测各组大鼠术后不同时间点静脉壁核因子κB mRNA(NF-κB p50 mRNA,NF-κB p65mRNA),抑制因子κB mRNA(ⅠκBα mRNA)表达水平.结果:同一时间点,中药治疗组静脉壁NF-κB p50 mRNA,NF-κB p65mRNA表达水平显著低于模型组(P＜0.01),而IκBα mRNA明显增高(P＜0.01)；各组静脉壁NF-κB pS0 mRNA,NF-κB p65mRNA表达随手术天数的延长呈现先增强后减弱的趋势,术后3d达到高峰,而IκBα mRNA的表达呈先下降后升高的规律,术后3d降到低谷；与复方丹参片组比较,在同一时间点,消栓通脉颗粒剂组NF-κB p50 mRNA,NF-κB#5 mRNA表达明显降低(P＜0.01),而IκBα mRNA表达显著增高(P＜0.01).结论:消栓通脉颗粒剂可能通过调控NF-κB/IκB信号传导通路,减轻其介导的静脉壁炎症反应,保护血管内皮细胞功能,发挥抗血栓作用.
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黄芩甙对大鼠感染性脑水肿NF-κB活性的影响
目的探讨核因子-κB(NF-κB)及其抑制蛋白(IκB)在百日咳菌液所致的大鼠感染性脑水肿模型中的变化及黄芩甙对感染性脑水肿的保护作用是否与抑制NF-κB活化和IκB降解有关.方法健康SD大鼠45只随机分成三组:生理盐水对照组(NS组);百日咳菌感染性脑水肿模型组(PB组);黄芩甙治疗组(BC组).BC组动物从注菌后1 h起每4 h腹腔注射黄芩甙一次.用电泳迁移率改变法(EMSA)检测各组动物脑组织的NF-κB与靶基因DNA的结合活性,用Western印迹分析法检测各组动物脑组织的IκBα表达.结果在NS组、BP 1 h组NF-κB活性较弱,BP 2 h组NF-κB活性增加,以后持续升高,并以PB 24 h组活性强;PB 2 h组IκBα表达开始减少,24 h降到低.BC 2 h,4 h,8 h,24 h组NF-κB活性低于相应PB组.黄芩甙组IκBα表达比相应PB组增多.结论百日咳菌所致的大鼠感染性脑水肿模型中NF-κB的活性明显增强,NF-κB活化可能参与了感染性脑水肿发病机制.黄芩甙对感染性脑水肿的保护作用可能是通过抑制NF-κB异常活化和IκBα降解起作用的.
