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苍术提取物对脾虚证大鼠胃黏膜结构及胃肠功能的影响
目的:探讨苍术提取物保护脾虚大鼠胃黏膜及胃肠功能的作用,阐明苍术提取物干预脾虚证的作用机制.方法:采用喂饲小承气汤煎剂加饥饱失常建立大鼠脾虚证模型,然后将动物随机分为模型组、苍术提取物高、中、低剂量组(20,10,5 g·kg-1)、多潘立酮组(5 mg·kg-1),连续ig给药10d.采用碳末ig法行大鼠胃内残留率、小肠推进比测定,HE染色观察大鼠胃黏膜病理学,透射电镜观察腺胃区胃黏膜组织细胞及细胞间连接的超微结构改变,激光多普勒微循环血流计测定大鼠胃黏膜血流量,免疫组化法测定大鼠胃黏膜组织中三叶因子1(TFF1)及结肠组织中受体酪氨酸蛋白激酶(c-kit)的表达量.结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜形态学及超微结构明显异常,胃黏膜血流量及胃黏膜组织中TFF1和结肠组织中c-kit的表达量明显降低(P＜0.01);胃内残留率明显升高,小肠推进比明显降低(P＜0.01),经苍术提取物干预后各指标明显改善(P＜0.01,P＜0.05).结论:苍术提取物可抑制脾虚证大鼠胃黏膜损害,保护和修复损伤的黏膜组织,并改善脾虚证大鼠的胃肠功能.
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苍术提取物调节脾虚证大鼠胃肠动力障碍的作用机制研究
目的 观察苍术提取物对实验性脾虚证大鼠胃肠动力的影响,探讨苍术提取物调节胃肠动力的作用机制.方法 将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、多潘立酮组和苍术提取物高、中、低剂量组.除正常组外,其余各组喂饲小承气汤煎剂加饥饱失常建立脾虚证大鼠模型,造模时间15 d.造模结束后,苍术提取物低、中、高剂量组分别灌胃5、10、20 g/kg的中药煎剂2mL,多潘立酮组灌胃5 mg/kg的多潘立酮混悬溶液2mL,正常组及模型组则灌胃生理盐水2mL,1次/d,持续灌胃10 d.10 d后所有大鼠均用炭末灌胃法行大鼠胃内残留率、小肠推进率的测定,腹主动脉采血用放射免疫法检测血浆胃动素(MTL)、P物质(SP)、生长抑素(SS)含量,比色法测定大鼠空肠上皮细胞三磷酸腺苷(ATP)的含量,免疫组化法测定大鼠胃窦平滑肌细胞内肌球蛋白轻链激酶(MLCK)及结肠组织中c-kit表达量.结果 与模型组比较,正常组、多潘立酮组和苍术提取物高、中、低剂量组的胃内残留率明显下降、小肠推进率明显升高,而大鼠血浆MTL、SP和SS含量不同程度升高,差异均有统计学意义(P＜0.05或P ＜0.01);与模型组比较,正常组、多潘立酮组和苍术提取物高、中、低剂量组大鼠空肠上皮细胞ATP的含量及胃窦平滑肌细胞内MLCK和结肠组织中c-kit的表达量不同程度升高,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 苍术提取物可从不同方面整体改善由于脾虚导致的大鼠胃肠功能障碍,对因脾虚导致的胃肠功能紊乱有较好的调节和治疗作用.
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苍术麸炒前后对脾虚证大鼠免疫系统及胃肠激素的影响
目的 探讨苍术麸炒前后对实验性脾虚证大鼠胃肠激素及免疫功能的影响,明确苍术麸炒法是否有加强苍术干预脾虚证的作用及可能的机制.方法 采用喂饲小承气汤煎剂加饥饱失常的方法建立大鼠脾虚证模型,模型复制成功后动物随机分为正常组、脾虚模型组、生苍术治疗组、麸炒苍术治疗组和多潘立酮组,连续灌胃给药10d.采用炭末灌胃法行大鼠胃内残留率、小肠推进比的测定,ELISA法测定大鼠血清中胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)和血管活性相关肠肽(VIP)的含量,放射免疫法测定大鼠血清中白细胞介素(IL)1、2、6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,并测定大鼠胸腺、脾脏指数及脾淋巴细胞(T、B)增殖率.结果 与正常组比较,模型组大鼠胃肠动力、激素表达及免疫功能均明显异常;与模型组比较,生苍术治疗组、麸炒苍术治疗组和多潘立酮组的胃内残留率明显下降,小肠推进比明显升高,而大鼠血清中GAS、MTL和VIP的含量不同程度升高,同时,血清中IL-1、2、6和TNF-α的含量不同程度升高,而各组大鼠胸腺、脾脏指数及脾淋巴细胞(T、B)增殖率亦不同程度升高,差异均有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01);与生苍术治疗组比较,麸炒苍术治疗组上述作用更加明显,两组差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 苍术提取物可改善脾虚大鼠胃肠动力,调节胃肠激素的分泌及免疫功能,且麸炒苍术作用优于生苍术.
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苍术麸炒前后对脾虚证模型大鼠免疫系统及胃肠激素影响的比较研究
目的 探讨苍术麸炒前后对实验性脾虚证大鼠胃肠激素及免疫功能的影响,明确苍术麸炒法是否可加强苍术干预脾虚证的作用及可能的机制.方法 将雄性SD大鼠50只随机等分为正常组、脾虚模型组、生苍术治疗组、麸炒苍术治疗组、多潘立酮组.除正常组外,其余各组喂饲小承气汤煎剂加饥饱失常建立脾虚证大鼠模型,造模时间15 d,造模结束后,分别灌胃相应药液或生理盐水.10 d后行大鼠血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、血管活性相关肠肽(VIP)、白细胞介素-1,2,6(IL-1,2,6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量测定,并测定大鼠胸腺、脾脏指数及脾淋巴细胞(T、B)增殖率.结果 与生苍术治疗组比较,麸炒苍术治疗组血清VIP含量明显下降、而血清中GAS、MTL、IL-1、2、6和TNF-α的含量以及胸腺、脾脏指数及脾淋巴细胞(T、B)增殖率不同程度升高,差异均有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01).结论 苍术提取物对因脾虚而导致的胃肠功能及胃肠激素分泌紊乱和全身及局部免疫功能的低下状态都有较好的调节和治疗作用,且麸炒苍术的上述作用优于生苍术.
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苍术麸炒前后对脾虚模型大鼠胃肠动力学的影响
目的：探讨苍术麸炒前后对脾虚大鼠胃肠动力学的影响，并探讨其可能的作用机制。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、生苍术组（10.0 g·kg-1）、麸炒苍术组（10.0 g·kg-1）、多潘立酮组（5.0 mg·kg-1），共5组，每组10只。除正常组外，其余各组喂饲小承气汤煎剂加饥饱失常建立脾虚证大鼠模型，建模15 d。建模结束后，给予相应药物灌胃，正常组及模型组给予等量生理盐水，每天1次，连续10 d。10 d后所有大鼠均用炭末灌胃法行大鼠胃内残留率、小肠推进比的测定，腹主动脉采血用放射免疫法检测血浆胃动素（MTL）、P 物质（SP）、生长抑素（SS）含量，比色法测定大鼠空肠上皮细胞三磷酸腺苷（ATP）的含量，免疫组化法测定大鼠胃窦平滑肌细胞内肌球蛋白轻链激酶（MLCK）及结肠组织中干细胞因子（c-kit）表达量。结果与模型组比较，正常组、生苍术组、麸炒苍术组、多潘立酮组的胃内残留率明显下降、小肠推进比明显升高，而大鼠血浆MTL、SP和SS含量均不同程度升高，差异具有统计学意义（P＜0.05，P＜0.01）。与模型组比较，生苍术组、麸炒苍术组、多潘立酮组大鼠空肠上皮细胞ATP的含量及胃窦平滑肌细胞内MLCK和结肠组织中c-kit的表达量不同程度升高，差异均有统计学意义（P＜0.05，P＜0.01）；与生苍术组比较，麸炒苍术组上述作用更加明显，差异均有统计学意义（P＜0.05，P＜0.01）。结论苍术提取物可从不同方面整体改善由于脾虚而导致的大鼠胃肠功能障碍，对因脾虚而导致的胃肠功能紊乱有较好的调节和治疗作用，且麸炒苍术的上述作用优于生苍术。
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苍术提取物对脾虚证大鼠胃粘膜及胃肠免疫功能的影响
目的：探讨苍术提取物（Rhizome Atractylodes extract, ERA）保护胃粘膜的作用及对脾虚模型大鼠胃肠免疫功能的影响，阐明ERA干预脾虚证的作用机制。方法采用喂饲小承气汤煎剂加饥饱失常建立大鼠脾虚证模型，模型复制成功后动物随机分为脾虚模型组，ERA高、中、低剂量组，多潘立酮组。连续灌胃给药10 d。采用肠道灌流法检测大鼠肠道灌流液IgA含量，腹主动脉采血法检测大鼠血清IgG含量，并测定大鼠胸腺、脾脏指数，HE染色行大鼠胃黏膜病理学观察，激光多普勒微循环血流计行大鼠胃黏膜血流量的测定，免疫组化法测定大鼠胃黏膜组织中TFF1及结肠TLR4的表达量。结果与正常组比较，模型组大鼠胃黏膜形态学、胃黏膜血流量、相关免疫学指标显著改变；与模型组比较，ERA各剂量组大鼠胃黏膜形态学、胃黏膜血流量、胃黏膜组织中三叶因子1（TFF1）的表达量，肠道灌流液IgA、血清IgG含量、胸腺、脾脏指数及结肠TLR4的表达量不同程度升高，差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论 ERA可抑制脾虚证大鼠胃粘膜损害，保护和修复损伤的粘膜组织，并改善脾虚证大鼠的免疫功能。
