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溃结饮对UC大鼠血清EGF含量的影响
通过建立TNBS/乙醇大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型,观察了溃结饮在1、2、3周时,对血清表皮生长因子(Epidermal Growth Factor,EGF)含量的影响.结果发现:溃结饮有提高UC大鼠血清EGF含量的作用,且其作用优于柳氮磺吡啶(P<0.05).提示,通过增加UC大鼠血清EGF含量,是溃结饮发挥治疗作用的途径之一.
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溃结饮对UC大鼠血浆GMP-140含量的影响
目的:探讨溃结饮治疗溃疡性结肠炎的作用机理.方法:通过建立TNBS/乙醇大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型,观察用溃结饮分别治疗1、2、3周后,UC大鼠血浆GMP-140含量的变化.结果:UC时,血浆GMP-140含量升高;在第1、2、3周时,溃结饮组血浆GMP-140含量均低于模型组(P<0.05),且其治疗作用优于柳氮磺吡啶组.结论:溃结饮发挥对UC治疗作用的机制之一是改善血小板活化功能,从而减轻肠黏膜的损伤和炎症反应.
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不同给药途径对大鼠溃疡性结肠炎结肠黏膜EGF表达的影响
目的:观察中药溃结饮不同给药途径对大鼠溃疡性结肠炎结肠黏膜EGF表达水平的影响,揭示口服与灌肠给药结肠黏膜修复的作用特点,获得指导合理选择用药途径,制定综合治疗方案的理论和实验依据.方法:采用TNBS/乙醇法造模,将大鼠随机分为5组,正常组和模型组蒸馏水灌胃,其余分别为奥沙拉秦钠灌胃组,溃结饮灌胃组和灌肠组.采用免疫组化方法及图像分析测定不同给药途径下,结肠黏膜表皮生长因子(EGF)表达的动态变化.结果:药物干预后大鼠溃疡性结肠炎结肠黏膜EGF表达含量增加,溃结饮治疗组别优势明显.急性期溃结饮灌胃后EGF表达量超过溃结饮灌肠组和奥沙拉秦钠组,与灌肠组比较无统计学意义,与奥沙拉秦钠组比较差异有显著性(0.312±0.160vs0.217±0.052,P＜0.05).病程中期药物干预作用不明显.后期中药溃结饮无论在灌胃还是在灌肠方面都显示出其增加黏膜EGF含量的优势,且溃结饮灌肠组优于溃结饮灌胃组,两者比较差异有显著性(0.372±0.132vs0.307±0.101,P＜0.05).结论:溃结饮灌胃起效快,急性期占一定优势;溃结饮灌肠起效较慢,从开始发挥作用直至病程末期都能良好促进黏膜修复.联合应用两种给药方法,急性期和中后期分别以口服和灌肠为主治疗本病,可能会有效缩短黏膜修复时间,加快溃疡愈合.
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溃结饮不同给药途径对溃疡性结肠炎大鼠前炎性细胞因子表达的影响
[目的]通过比较口服与局部灌肠给药,探讨不同给药途径治疗溃疡性结肠炎(UC)的抗炎机制.[方法]采用2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇法造模,将大鼠随机分为模型组、奥沙拉嗪钠对照组、溃结饮灌胃组、溃结饮灌肠组和正常组.除正常组外,在正常饲养的同时分别给予蒸馏水、奥沙拉嗪、溃结饮灌胃和溃结饮灌肠;采用免疫组化法及图像分析测定不同给药途径下,血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)水平及结肠黏膜TNF-α表达的动态变化.[结果]在抑制机体整体的炎症反应方面,溃结饮灌胃或灌肠治疗均可在急性期发挥作用,在急性期的早期溃结饮灌胃的作用优于灌肠,至后期则灌肠给药下调TNF-α的作用与灌胃给药无显著差异,下调IL-8的作用优于灌胃给药;局部抗炎作用方面,急性期至慢性期溃结饮灌胃或灌肠均有作用,急性期结肠黏膜TNF-α表达灌肠组显著低于灌胃组(P＜0.05).[结论]溃结饮灌肠给药整体抗炎作用的发挥高峰在时序上迟于灌胃给药,在抑制愈后复发方面远期效果优于灌胃给药.局部抗炎作用方面,急性期灌肠的作用优于灌胃给药,至慢性期两者无显著差异.
