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山核桃叶总黄酮及其单体化合物对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移的抑制作用
目的:研究山核桃叶总黄酮及其4种单体化合物球松素查尔酮、松属素、白杨素、汉黄芩素对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)增殖和迁移的作用.方法:组织贴块法培养大鼠胸主动脉VSMC.调细胞密度2.0×104/mL,血清饥饿处理后用100 nmol·L-1 AngⅡ诱导增殖12h.调细胞密度6.0×104/mL,用100 nmol·L-1AngⅡ诱导迁移12h.均给予12.5～62.5 mg·L-1总黄酮,10～50 mg·L-1球松素查尔酮、松属素、白杨素、汉黄芩素作用12h.用细胞计数法检测VSMC增殖,伤口愈合实验检测VSMC迁移.结果:12.5 mg·L-1总黄酮可剂量依赖性地显著抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖,50 mg·L-1球松素查尔酮、白杨素和汉黄芩素对AngⅡ诱导的VSMC增殖有微弱抑制.12.5 mg·L-1总黄酮,10 mg·L-1球松素查尔酮、松属素、白杨素、汉黄芩素均能剂量依赖性地显著抑制AngⅡ诱导的VSMC迁移.其中总黄酮、白杨素、汉黄芩素的效果优于松属素和球松素查尔酮.结论:山核桃叶总黄酮能有效抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖和迁移;白杨素、汉黄芩素、松属素和球松素查尔酮对AngⅡ诱导的VSMC迁移的抑制作用强于对其诱导的VSMC增殖的抑制作用.
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山核桃叶总黄酮对人脐静脉内皮细胞衰老的干预作用
目的 观察山核桃叶总黄酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老的保护作用,以探讨其抗衰老作用.方法 体外培养HUVECs细胞株以AngⅡ诱导48 h复制衰老细胞模型.细胞分为空白对照组、模型组、山核桃叶总黄酮不同剂量(1、2.5、5μg/mL)组;采用MTS法检测细胞存活率,β-半乳糖苷酶检测内皮细胞衰老程度,流式细胞术分析细胞周期,硝酸还原酶法检测NO含有量.结果 与空白对照组比较,模型组细胞存活率明显下降,β-半乳糖苷酶染色阳性细胞率明显增加,细胞周期多停滞在Go/G1期,S期细胞比例减小,表明成功诱导了衰老模型;而给与山核桃叶总黄酮预处理后明显改善了细胞衰老状态,β-半乳糖苷酶阳性细胞率明显减少,Go/G1期细胞比例明显减少,S期细胞比例增加,NO浓度增加.结论 山核桃叶总黄酮对AngⅡ诱导的HUVECs细胞衰老有明显的保护作用,具有抑制内皮细胞衰老,保护内皮功能的作用.
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miR-21在山核桃叶总黄酮抑制人脐静脉内皮细胞增殖中的作用研究
[目的]探讨山核桃叶总黄酮对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖的作用,以及miR-21在山核桃叶总黄酮抑制HUVECs增殖中的作用,进一步探讨山核桃叶总黄酮抑制血管生成的作用机制.[方法]不同浓度山核桃叶总黄酮孵育HUVECs后,采用Cell Counting Kit (CCK-8)法检测HUVECs的生长情况;采用SYBR定量PCR检测miR-21的转录水平及Western blot法测定其靶基因PDCD4的蛋白表达水平.[结果]CCK-8法检测结果表明,山核桃叶总黄酮可以剂量依赖性地抑制HUVECs的增殖;SYBR定量PCR结果表明山核桃叶总黄酮孵育过的HUVECs中miR-21的表达量呈浓度依赖性降低,而PDCD4蛋白的表达量呈浓度依赖性升高.[结论]miR-21可能通过PDCD4参与了山核桃叶总黄酮抑制HUVECs增殖的过程.
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山核桃叶总黄酮抑制C3H10T1/2细胞成脂分化的作用研究
目的:研究山核桃叶总黄酮对小鼠胚胎间充质干细胞C3H10T1/2成脂分化的影响.方法:建立C3H10T1/2细胞成脂分化模型,油红O染色法分析山核桃叶总黄酮对C3H10T1/2细胞成脂分化的影响;GAP-PAP酶法测定C3H10T1/2细胞成脂分化过程中甘油三酯含量变化;采用荧光定量PCR和Western Blot检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPARγ)、CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)以及脂肪型脂肪酸结合蛋白4(FABP4)的mRNA和蛋白表达水平.结果:山核桃叶总黄酮能抑制C3H10T1/2细胞成脂分化,20 μg/mL山核桃叶总黄酮能显著减少甘油三酯的堆积,降低PPARγ、C/EBPα、FABP4的mRNA和蛋白表达水平.结论:山核桃叶总黄酮对C3H10T1/2细胞成脂分化具有抑制作用,其机制可能与抑制PPARγ、C/EBPα、FABP4的表达有关.
关键词： 山核桃叶总黄酮 小鼠胚胎间充质干细胞 成脂分化 -
山核桃叶总黄酮对H9C2心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用
目的:研究山核桃叶总黄酮对H9C2心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用.方法:体外培养大鼠H9C2心肌细胞,用不同浓度氯化钴并优化不同缺氧及复氧时间建立缺氧复氧损伤模型.缺氧复氧前加入终浓度为2.5、5、10 μg/mL的山核桃叶总黄酮预处理,通过检测细胞上清液中LDH释放量,细胞内MDA含量和SOD活性;并采用MTS检测缺氧复氧损伤后细胞的成活率以及Hoechst-PI双染和流式细胞术观察细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹检测细胞内HIF-1α蛋白表达,来考察山核桃叶总黄酮保护心肌细胞缺氧复氧损伤的作用.结果:利用1 200 μmol/L氯化钴缺氧18h,复氧2h可建立缺氧损伤心肌细胞模型.与模型组比较,山核桃叶总黄酮能降低H9C2细胞缺氧复氧损伤后LDH释放量及细胞内MDA含量,提高SOD活性,减少细胞凋亡,并使细胞HIF-1α蛋白表达恢复正常水平.结论:山核桃叶总黄酮对心肌细胞缺氧复氧损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抗氧化、增强细胞清除自由基能力、减少脂质过氧化物产生及抑制细胞凋亡有关.
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山核桃叶总黄酮诱导人多发性骨髓瘤U266细胞株凋亡作用研究
目的 研究山核桃叶总黄酮诱导人多发性骨髓瘤(U266)细胞株凋亡的作用及其作用机制.方法 体外培养U266细胞,CCK-8比色法检测细胞增殖活性,流式细胞术定量分析细胞凋亡程度,Western Blot分析不同浓度总黄酮对U266细胞蛋白激酶B(Akt)和p-Akt蛋白表达的影响.结果 山核桃叶总黄酮以浓度依赖性方式显著诱导U266细胞株凋亡并抑制p-Akt蛋白的表达.结论 山核桃叶总黄酮诱导U266细胞凋亡的作用与其抑制Akt磷酸化相关.
