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壮通饮预处理对冠心病血瘀证大鼠AngⅡ,AT-1R,Cx43及其对再灌注损伤的影响
目的:观察壮通饮(Zhuangtongyin,ZTY)对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),血管紧张素Ⅱ1型受体(AT-1R),缝隙连接蛋白43(Cx43) mRNA表达水平和蛋白水平的影响,并探讨ZTY预处理在大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中对大鼠心肌细胞的保护机制.方法:采用随机分组的方法将SPF级SD大鼠分为空白组,假手术组(只穿线,不结扎),模型组,壮通饮低、中、高剂量组(6.8,13.6,27.2 g·kg-1)和复方丹参组(0.08 g·kg-1).连续灌药4周后,通过结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min,建立冠心病血瘀证再灌注损伤模型,术中监测大鼠心电指标,记录心律失常发生情况,再灌注结束后,取下心脏组织,用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测大鼠心肌组织中AngⅡ,AT-1R,Cx43 mRNA的表达水平,用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠心肌组织中AT-1R,Cx43的蛋白表达水平.结果:壮通饮各剂量组和模型组比较均可以减少心肌缺血再灌注损伤模型大鼠心律失常的发生(P＜0.05).与空白组、假手术组比较,模型组、壮通饮各剂量组、复方丹参组的AngⅡ,AT-1R mRNA表达均上调,Cx43 mRNA表达均下降(P＜0.05).与模型组比较,壮通饮各剂量组、复方丹参组的AngⅡ,AT-1R mRNA表达均下降,Cx43 mRNA表达均上升,各剂量组之间,中剂量组AngⅡ,AT-1R mRNA下降,Cx43 mRNA表达上升明显(P＜0.05).壮通饮各剂量组与复方丹参组比较无统计学意义.空白组与假手术组比较,无显著性差异.与空白组、假手术比较,模型组、壮通饮各剂量组、复方丹参组的AT-1R蛋白表达均上调,Cx43蛋白表达均下降(P＜0.05).与模型组比较,壮通饮各剂量组、复方丹参组的AT-1R蛋白表达均下降,Cx43蛋白表达均上升,各剂量组之间,中剂量组AT-1R蛋白下降,Cx43蛋白表达上升明显(P＜0.05).壮通饮各剂量组与复方丹参组对比无统计学意义.结论:ZTY对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,降低再灌注心律失常的发生,其作用机制可能与壮通饮能调控AngⅡ-(AT-1R)-Cx43通路,导致Cx43表达上调有关.
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壮医经验方壮通饮组成药物现代研究进展
壮医药是我国民族传统医药的重要组成部分.壮医经验方壮通饮是广西壮族地区民间医生根据壮医理论从疏通人体“三道两路”的角度出发,用扶芳藤、参三七、黄花倒水莲3味广西特色壮药配伍而成.该方用药精专、配伍严谨、疗效确切.方中3味药物近些年来备受国内外学者关注,已开展了药理学、毒理学等多方面研究,现将相关进展综述如下.
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壮通饮治疗恢复期脑梗死60例临床观察
目的 观察壮通饮治疗恢复期脑梗死的临床疗效.方法 将120例恢复期脑梗死患者随机分为两组,对照组予常规治疗加康复训练治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用壮通饮治疗.结果 治疗组治疗后神经功能缺损评分及日常生活活动能力评分和较治疗前及对照组治疗后改善明显(P<0.01).结论 壮通饮治疗恢复期急性脑梗死疗效确切.
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壮通饮对大鼠内源性神经干细胞分化作用的研究
目的 探讨壮通饮对体外培养大鼠大脑海马区内源性神经干细胞(NSC)分化作用的影响.方法 利用无血清DMEM/F12(含20 ng/mL bFGF和EGF及2%B27)体外培养技术从新生Wistar大鼠大脑海马区中培养NSC,在NSC分化过程中添加不同剂量(20 mg/L、40 mg/L和80 mg/L)壮通饮进行干预,以免疫荧光及细胞化学方法对NSC及其分化后的细胞进行鉴定.结果 从大脑海马区分离培养的NSC能够表达巢蛋白(Nestin),并具有分化为神经元、星形胶质细胞及少突胶质细胞的能力.在同一接种密度条件下,不同剂量壮通饮干预组Nestin阳性细胞表达数分别为:20 mg/L组 (20.2±1.4);40 mg/L组 (23.6±1.9);80 mg/L组 (32.8±2.2),与对照组(16.7±1.5)比较明显增加(P＜0.05).壮通饮各剂量组表达神经元核心抗原(NeuN)、胶原纤维酸性蛋白(GFAP)、髓鞘碱性蛋白(MBP)的阳性细胞数较对照组明显增加(P＜0.05).结论 壮通饮能诱导大脑海马区NSC分化,具有一定的促进神经再生的作用.
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壮通饮对脑梗死大鼠内源性神经干细胞的影响
目的 观察壮通饮对脑梗死大鼠内源性神经干细胞(NSC)增殖分化表达的影响.方法 将240只雄性大鼠随机分为模型组、假手术组、壮通饮治疗组、正常组,采用线栓法制作大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,分别给予不同处理,于术后1 d、3 d、7 d、14 d、21 d、28 d 6个时间点分批处死大鼠.用免疫组织化学方法检测各组大鼠梗死区域及相对应区域的神经元核心抗原(NeuN)、胶原纤维酸性蛋白(GFAP)标记的阳性细胞情况.结果 模型组脑缺血区域相对应区域可见大量的 NeuN、GFAP标记阳性细胞,差异均无统计学意义(P>0.05),与假手术组相比,模型组和壮通饮治疗组大鼠 GFAP标记阳性细胞数目增多,NeuN标记阳性细胞数目减少,差异均有统计学意义(P<0.05),与模型组相比,壮通饮治疗组大鼠 NeuN、GFAP 标记阳性细胞数目均增多,第14天时 NeuN、GFAP标记阳性细胞数目达到高峰,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 壮通饮可以促进脑梗死后内源性神经干细胞的增殖,并诱导分化为神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞等,但特异性不明显.新分化的神经元有正常的兴奋性,可以和其他神经元形成突触联系,表明壮通饮诱导的神经元可以发挥正常的神经功能.
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壮通饮对冠心病心肌缺血血瘀证大鼠氧化应激的影响
目的 观察壮通饮对冠心病心肌缺血血瘀证大鼠氧化应激的影响.方法 将SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、阳性对照组、壮通饮(ZTY)低、中、高剂量组7组,其中模型组、阳性对照组、壮通饮(ZTY)低、中、高剂量组建立冠心病心肌缺血血瘀证模型,假手术组只开胸不结扎左冠状动脉.术后,ZTY低、中、高剂量各组给予剂量依次为6.8,13.6,27.2·kg-1·d-1灌胃,阳性对照组给予复方丹参滴丸80mg·kg-1·d-1灌胃,于灌胃给药第4周末取材检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA).结果 与空白组、假手术组相比,模型组、阳性对照组和壮通饮低、中、高剂量组大鼠血清的SOD、GSH-Px均降低,MDA升高(P＜0.05);与模型组比较,中、高剂量组均能升高大鼠血清SOD、GSH-Px,降低血清MDA(P ＜0.05).结论 壮通饮能改善大鼠氧化应激状态,延缓冠心病心肌缺血进展.
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壮通饮诱导脑梗死大鼠内源性NSC增殖 和分化的实验研究
目的:研究壮通饮对脑梗死大鼠内源性神经干细胞NSC(neural stem cell,NSC)增殖分化表达的影响.方法:将240只雄性大鼠随机分为模型组、假手术组、壮通饮组、正常对照组,采用线栓法制作脑梗死模型,分别给予不同处理,于术后1d、3d、7d、14d、21d、28d6个时间点分批处死大鼠.用免疫组织化学方法检测各组大鼠海马区BrdU、Nestin标记的阳性细胞情况.结果:在术后1 d、3 d、7 d、14 d、21 d、28 d 6个时间点,正常对照组和假手术组大鼠的海马区可见到少量的BrdU、Nestin标记阳性细胞,差异均无统计学意义(P>0.05);与假手术组相比,模型组和壮通饮组大鼠BrdU、Nestin标记阳性细胞数目增多,差异均具有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,壮通饮组大鼠BrdU、Nestin标记阳性细胞数目均增多,且第7天时BrdU、Nestin标记阳性细胞数目达到高峰,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论:壮通饮可以促进脑梗死后内源性NSC的增殖和分化,新分化的神经元有正常的兴奋性,可以和其他神经元形成突触联系,发挥相应的神经功能,从而发挥神经保护作用.
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壮通饮干预糖尿病肾病大鼠氧化应激机制的实验研究
目的:观察壮通饮对糖尿病肾病(DN)大鼠氧化应激的影响.方法:采用左肾切除合STZ腹腔注射方法复制DN模型,随机分成空白对照组,假手术组,模型组,西药组,壮通饮低、中、高剂量组7组.按壮通饮用药剂量为27.2,13.6,6.8 g·kg-1·d-1灌胃给药,以卡托普利(1 g·kg-1· d-1)作为阳性对照.6周干预期后,分别检测各组相关指标:①24 h尿蛋白量、血糖(BG)、尿素氮(BUN)、内生肌酐清除率(Ccr).②血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:与空白组、假手术组相比较,模型组、西药组和壮通饮低、中、高剂量组24 h尿蛋白量、BG、BUN、Ccr升高(P＜0.05),血清SOD、CAT、GSH降低,MDA升高(P＜0.05);壮通饮各剂量组与模型组相比较,上述指标均显著改善(P＜0.05);与西药组比较均无显著性差异(P＞0.05).结论:壮通饮对DN大鼠有降低血糖、改善肾功能、抗氧化的作用.
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加服壮通饮治疗急性期脑梗死的临床观察
目的:观察加服壮通饮治疗脑梗死的临床疗效.方法:将120例急性脑梗死患者随机分为2组,对照组40例在常规治疗基础上予血栓通粉针400 mg加入生理盐水250 ml(或5％葡萄糖注射液250 ml)中静脉点滴,每日1次；治疗组80例在常规治疗基础上予壮通饮口服,每日1剂；两组治疗5周后观察比较疗效.结果:治疗组基本痊愈19例,显著进步17例,进步37例,无变化7例,总有效率为91.3％；对照组基本痊愈5例,显著进步7例,进步15例,无变化13例,总有效率为67.5％；治疗组血小板聚集率、全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞变形能力、纤维蛋白原较治疗前改善,改善程度优于对照组.结论:壮通饮治疗急性脑梗死疗效确切,值得在临床上推广运用.
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壮通饮对大鼠心肌缺血血瘀证血清炎症因子表达的影响
目的 通过建立心肌缺血血瘀证大鼠模型,观察壮通饮对大鼠心肌缺血血瘀证血清炎症因子TNF-α、IL-6、IL-10表达的影响,探讨壮通饮对冠心病心肌缺血的保护机制.方法 SD雄性大鼠70只,随机分为空白组、假手术组、模型组、壮通饮(低、中、高剂量)组、复方丹参滴丸对照组(阳性药物组),每组10只.假手术组只开胸不结扎;造模组通过开胸结扎左冠状动脉前降支制作大鼠心肌缺血血瘀证模型.按照壮通饮低剂量组(6.8 g·kg-1)、壮通饮中剂量组(13.6 g·kg-1)、壮通饮高剂量组(27.2 g·kg-1)、复方丹参滴丸对照组(80 mg·kg-1)的用药量配成不同浓度等体积药液灌胃,余组给予等体积蒸馏水灌胃,每天1次,连续4周后,大鼠腹主动脉取血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清TNF-α、IL-6、IL-10表达水平,心肌HE染色.结果 ELISA结果显示,与空白组、假手术组相比,模型组TNF-α、IL-6、IL-10的表达明显升高(P<0.01),与模型组相比,壮通饮组、阳性药物组TNF-α、IL-6的表达明显降低(P<0.01),IL-10的表达明显升高(P<0.01),且中剂量组总体效果较好.HE染色结果显示,模型组心肌细胞溶解坏死,淡染明显,纤维组织增生,大量炎症细胞浸润;药物干预组心肌细胞损伤明显好转、炎症细胞浸润较少.结论 壮通饮能减少冠心病缺血心肌炎症细胞浸润,降低血清致炎因子、升高抗炎因子的表达,对大鼠心肌缺血有一定的保护作用.
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壮通饮对糖尿病肾病大鼠肾小球病理改变的影响
目的 实验性研究壮通饮(ZTY)对DN大鼠肾小球病理改变的影响.方法 采用单肾切除合并腹腔空腹注射链脲佐菌素(STZ),建立DN大鼠模型,并随机分为空白对照组、假手术组、模型组、西药组和壮通饮低剂量组、中剂量组、高剂量组7个组.治疗组每日灌胃,壮药组用壮通饮(低剂量组6.8 g/kg,中剂量组13.6 g/kg,高剂量组27.2 g/kg),西药组用卡托普利1g/kg.于实验给药治疗6周后,检测各组大鼠血糖、体重、右肾指数,且通过光镜、透射电镜观察各组大鼠肾小球的病理改变.结果 与空白对照组比较,假手术组各项指标检测均无明显差异(P＞0.05);模型组及各治疗组24h尿蛋白量、血糖、右肾指数及体重均降低,差异有统计学意义(P＜0.05);HE、PAS染色及电镜下,模型组与各治疗组均出现不同程度的病理改变,其中模型组病理改变明显,肾小球明显肥大、基底膜增宽、系膜区明显增生,毛细血管腔明显变窄,阳性物质明显增多,系膜基质明显增多,肾小球内毛细血管呈节段性硬化,毛细血管管腔狭窄,足细胞的足突融合、消失.与模型组比较,各治疗组24 h尿蛋白量、血糖、右肾指数均降低,差异有统计学意义(P＜0.05),而体重虽有所改善,但差异无统计学意义(P ＞0.05);HE、PAS染色及电镜下,各治疗组病理改变均有不同程度的减轻,其中壮通饮中剂量组减轻为明显.而各治疗组之间,虽然壮通饮中剂量组各项检测指标及病理改变的减轻、改善程度为明显,但与其他治疗组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 壮通饮可以改善DN大鼠的一般情况,减轻肾小球病理学改变,对DN大鼠的肾脏具有一定的保护作用.
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壮药壮通饮对大鼠内源性脑神经干细胞归巢后神经元功能的影响
目的:观察壮药复方壮通饮对脑梗死模型大鼠内源性神经干细胞归巢后神经元功能的影响.方法:240只大鼠分为模型组、假手术组、壮通饮治疗组、正常组,采用线栓法制作脑梗死模型,于术后1、3、7、14、21、28d这6个时间点分批处死大鼠.用免疫组化法检测大鼠海马区BrdU、Nestin和梗死区域及相对应区域的MBP、SYN的阳性细胞数目.结果:模型组脑缺血区域相对应区域MBP、SYN阳性细胞大量表达,正常组和假手术组海马区少量BrdU、Nestin阳性细胞.模型组和壮通饮治疗组BrdU、Nestin阳性细胞表达增多,MBP、SYN阳性细胞表达减少.壮通饮治疗组BrdU、Nestin、MBP、SYN阳性细胞表达量多于模型组,BrdU、Nestin阳性细胞表达在第7天达到高峰,MBP、SYN阳性细胞表达于第14天达到高峰.结论:壮通饮可以促进脑梗死后内源性神经干细胞的增殖,诱导分化为神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞,并发挥正常的神经功能.
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壮通饮对大鼠心肌缺血血瘀证内皮素1表达的影响
目的 观察壮通饮对心肌缺血血瘀证大鼠血清及心肌组织内皮素1(endothelin-1,ET-1)表达的影响,探讨壮通饮对冠心病心肌缺血的保护作用机制.方法 采用左冠状动脉结扎法制作大鼠心肌缺血血瘀证模型,并随机分为空白、假手术组、模型组、壮通饮低(6.8g/kg)、中(13.6g/kg)、高(27.2g/kg)剂量组、阳性对照组7个组,灌胃给药治疗4周后,分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和WB(Western blotting)法检测大鼠血清及心肌组织ET-1的表达.结果 血清ELISA结果显示,与空白组、假手术组相比,模型组ET-1的表达明显升高(P<0.05),药物干预后,各组均可使ET-1降低,但中剂量组降低ET-1效果明显(P<0.05).WB检测结果显示,模型组ET-1的平均灰度值明显高于空白组、假手术组,药物干预后,各组均可使ET-1平均灰度值降低,但中剂量组降低效果明显.结论 壮通饮能减少心肌缺血血瘀证大鼠ET-1的表达,缓解血管收缩,对大鼠心肌缺血有一定的保护作用.
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壮通饮对心血管作用的研究进展
总结近几年壮通饮验方及其各单味药对心血管作用的相关文献，从壮通饮的主要化学成分、对心肌的保护作用和抗心肌缺血作用、抗心律失常作用、降低血黏度和防止血栓形成4个方面总结其现代药理学研究的新进展，为壮通饮验方治疗心血管疾病的研究提供了文献参考依据。
