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护心方治疗急性心肌梗死33例
目的:探讨护心方对急性心肌梗死(AMI)后患者心室重构和心功能的影响.方法:66例AMI患者随机分为观察组和对照组.两组均给予临床常规治疗.观察组加用护心方口服,疗程8周.采用心脏彩超检测治疗前后心功能,并检测治疗前后血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),转化生长因子β1(TGFβ1),超氧化物歧化酶(SOD),血清Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)和醛固酮(ALD)水平,并观察治疗前后气滞血瘀证积分.结果:治疗后观察组左心室舒张末期内径(LVDd),左心室舒张末期容积(LVEDV),左室收缩末期容积(LVSDV),心脏指数(CI)及左心室射血(LVEF)均较治疗前明显改善(P ＜0.05,P＜0.01),其中LVEDV和LVEF的改善优于对照组(P＜0.05)；观察组治疗后AngⅡ,PⅢNP,ALD及TGFβ1均低于对照组(P＜0.05,P＜0.01),SOD高于对照组(P＜0.05)；观察组治疗后心前区刺痛、气促、心悸、胸闷、易怒及气滞血瘀均明显低于对照组(P＜0.01).结论:护心方能防治心肌梗死后心室重构,并能改善临床症状,改善心功能.
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护心方含药血清对THP-1源性泡沫细胞自噬相关蛋白的影响
目的 探讨护心方抗动脉粥样硬化的可能作用机制.方法 用160 nmol/L佛波醇酯类多克隆刺激剂孵育THP-1细胞24h后诱导分化成巨噬细胞,加入50 mg/L氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)培养48h,使其转化为泡沫细胞.以40％护心方含药血清作用12h.采用蛋白质印迹检测自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3-Ⅱ)、微管相关蛋白轻链3Ⅰ(LC3-Ⅰ)、Beclin-1及p62表达,激光共聚焦显微镜观察自噬蛋白指标LC3B在细胞内分布及含量. 结果 与空白组比较,模型组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin-1表达显著增加,p62表达显著降低,LC3B表达平均荧光强度显著升高(P＜0.05);与模型组比较,护心方组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin-1表达显著降低,p62表达显著升高,LC3B表达平均荧光强度降低(P＜0.05). 结论 护心方能够逆转ox-LDL诱导的细胞自噬相关蛋白的表达,从而抵抗动脉硬化过程中过度自噬.这可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一.
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护心方对冠心病合并糖代谢异常患者TLR4炎症通路和中医血瘀证评分的影响
目的:同步研究护心方对冠心病合并糖代谢异常患者Toll样受体4信号转导通路及中医血瘀证的影响,探讨以TLR4炎症通路为靶点护心方的干预机制,及炎症反应与血瘀证候的相关性.方法:选择60例冠心病合并糖代谢异常患者,随机分为对照组和治疗组.对照组按常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用护心方,总疗程为60 d.运用Realtime PCR法分别测定治疗前、治疗30 d、60 d外周血单核细胞TLR4 mRNA; ELISA检测外周血血清中C反应蛋白的表达水平.结果:护心方治疗组能在西医常规治疗的基础上更进一步减少了TLR4 mR-NA的表达(P＜0.05),其抑制炎症的效果与TLR4通路下游指标CRP基本一致.经过中医药治疗,冠心病合并糖代谢异常患者的中医血瘀证评分逐渐降低,至60 d时显示出统计学意义(P＜0.05),与TLR4、CRP的表达呈正相关.结论:护心方能显著改善冠心病合并糖代谢异常患者的血瘀证候,而抑制外周血单核细胞To ll样受体4转导通路的激活,减少炎症反应,可能是其重要机制之一,中医的血瘀证候与炎症反应其本质有一定内在联系.
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调脾护心法治疗不停跳冠脉搭桥手术后患者的临床研究
目的:采用随机对照试验方法,评价调脾护心法治疗不停跳冠脉搭桥(OPCAB)术后患者的临床疗效.方法:对照组(29例)采用常规西医治疗,治疗组(29例)在西医常规治疗的基础上以调脾护心为治则,以护心方为主方辨证加减用药.通过观察患者术后并发症、临床症状及心功能改善情况,评价调脾护心法治疗冠脉搭桥术后患者的临床疗效.结果:与对照组比较,治疗组术后各种并发症累计发生频率低于对照组(P＜0.05).治疗3月后,治疗组证候总计分较对照组明显改善(P＜0.05),左心室射血分数较对照组显著提高(P＜0.05).结论:以调脾护心为治则,应用护心方辨证加减为基础的中医治疗方案,可降低OPCAB患者术后并发症发生率,提高患者心功能情况,改善临床症状,促进术后的康复.
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护心方对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出及ABCA1表达的影响
目的 观察护心方对THP-1细胞源性泡沫细胞ApoAI介导的胆固醇流出及ABCA1表达的影响.方法 THP-1细胞诱导分化成巨噬细胞后,在ox-LDL刺激48 h,使巨噬细胞转化为泡沫细胞,以护心方含药血清作用24 h.采用液体闪烁计数法观察细胞内胆固醇的流出,Western blot检测细胞ABCA1的蛋白表达水平,qPCR检测细胞ABCA1的mRNA表达水平.结果 护心方含药血清可增加泡沫细胞胆固醇的流出且呈时间依赖性(P＜0.05),同时能上调诱导后的泡沫细胞ABCA1蛋白水平(P＜0.05),但对ABCA1 mRNA的表达水平无影响.结论 护心方可通过提高泡沫细胞ABCA1蛋白表达水平,增加细胞内ApoAI介导的胆固醇流出,是其临床治疗动脉粥样硬化的机制之一.
关键词： 护心方 巨噬细胞源性泡沫细胞 胆固醇逆向转运 ATP结合盒转运体A1
