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盐酸乙胺丁醇微球的制备及体外释药性能
目的:研究肺靶向性盐酸乙胺丁醇微球的制备和体外释药性能.方法:采用乳化-热固化法制备微球,并对其形态学,载药量,体外释药等性能进行了研究.结果:微球粒径在12～42 μm,载药量为:(21.24±0.36)%(n=5),体外释药试验结果显示,盐酸乙胺丁醇微球体外释药符合Higuichi方程.结论:本法制得的盐酸乙胺丁醇微球具有缓释性.
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米托蒽醌白蛋白微球和联糖米托蒽醌白蛋白微球肝靶向性比较研究
目的:比较米托蒽醌白蛋白微球和联糖米托蒽醌白蛋白微球肝靶向性的优劣.方法:以小鼠为实验动物,以静脉注射给药后小鼠血浆及各器官中的米托蒽醌含量为指标.结果:联糖米托蒽醌白蛋白微球在肝中的分布高于米托蒽醌白蛋白微球,而且肝中米托蒽醌较高浓度的维持时间也更长.结论:联糖米托蒽醌白蛋白微球肝靶向性比米托蒽醌白蛋白微球好,但无统计学上的显著性差异.
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利福平白蛋白微球的研制
目的:研究利福平白蛋白微球的制备和体外释放.方法:选用戊二醛为交联剂,采用聚合物分散法制备利福平白蛋白微球.结果:所得微球粒径范围为10～30 μm,微球中利福平含量为23.5±0.8%(w/w).扫描电镜下观察载药微球呈圆形,但表面不光滑,有未洗脱的药物微粒存在.体外释放实验结果显示,利福平微球体外释放符合Higuchi方程,具有明显的缓释作用.结论:利福平适于制成微球制剂.
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替加氟白蛋白微球的制备
用乳化交联热固化法制备FT-207白蛋白微球,并测定微球的一些基本特征,包括微球大小、形态与表面状态.结果表明微球粒径主要分布在0.3～2.0μm范围内,药物包封量为11.8 6±0.93%;体外释放实验表明,在pH7.4磷酸盐缓冲溶液中,微球具有显著的缓释作用,其释放特征符合Higuchi方程.本研究制备的FT-207白蛋白微球,静脉注射后可望对肝、脾等组织有一定的靶向作用,为肝癌的化疗提供一种新的靶向制剂.
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聚乙二醇对超声造影剂空气白蛋白微球制备性质的影响
目的:研究加入聚乙二醇(PEG)对制备空气白蛋白微球的影响.方法:在制备空气白蛋白微球过程中,将其处方中加入PEG,并测定制得微球的浓度及粒径.结果:加入PEG后,测得3批样品的平均微球浓度为3.50×108个/mL,平均直径为4.27μm;相应的不加PEG的样品分别为2.70×108个/mL和4.14μm.结论:可在制备空气白蛋白微球时加入聚乙二醇,这为在微球上联接配体等进一步研究奠定了基础.
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平阳霉素白蛋白微球的制备及其体外释药的实验研究
目的制备平阳霉素白蛋白微球(PYM-AMS),用于治疗动静脉血管畸形.方法采用乳化热固化法,在140℃制备出PYM-AMS,并考察其理化性质:通过超声测定强度,激光散射粒径分析仪测定粒径大小,紫外分光光度法测定载药率、包封率和体外模拟累积释放度.把制备好的PYM-AMS分装后,经60Co辐照灭菌.并通过放置于冰箱(3～5℃)、室温(15～25℃)和37℃,RH75%条件下放置3月,考察其稳定性.结果制备的PYM-AMS平均粒径为139.422μm,56～251μm的微球约占总数的80%,载药率为26.47%,包封率为84.3%;5 h内药物快速释放,之后进入缓慢过程,24h累积释放率为88.65%,t50为1.5 h;分装后,经60Co辐照灭菌;性质稳定,经5号、6号药典筛筛分后,可获得125～180μm的微球.结论制备的PYM-AMS载药量高,具有缓释效果,能够达到治疗动静脉畸形的要求.
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栓塞颌面血管瘤动脉的平阳霉素白蛋白微球的制备
目的制备平阳霉素白蛋白微球,提高平阳霉素抑制血管瘤的作用.方法以化学交联法在单因素考察的基础上进行均匀试验设计,筛选出栓塞血管瘤动脉的平阳霉素白蛋白微球的佳制备工艺,考察了微球的形态和粒度分布及体外释药特性.结果化学交联法制得的微球表面圆整、光滑,平均粒径为83.6±10.5 μm,药物平均包封率为34.3%;载药量为40.2%;释药特性可用Higuichi和单指数方程描述.结论以化学交联法制备的平阳霉素白蛋白微球粒径符合栓塞要求,体外具有明显缓释效果.
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平阳霉素白蛋白微球栓塞动脉和体内降解的动态观察
目的 研究平阳霉素白蛋白微球(PYM-AMS)诱导小动脉栓塞的作用和体内降解的过程.方法 选择健康成年日本大耳白兔24只,采用区组随机法,在每只兔双耳的中央动脉分别注射入PYM水剂、PYM油剂、PYM-AMS油剂各0.26 mL,PYM浓度为5 mg/mL.分别于注射后第2 d、7 d、14 d、21 d处死动物,动态观察注射药物后的动静脉改变和PYM-AMS的形态变化.结果 PYM水剂组,血管壁和血管内皮细胞无明显改变;PYM油剂组,约14 d时,出现血管充盈略下降,21 d有血管内膜及血管内皮细胞增生;PYM-AMS油剂组,7 d后血管出现缩窄,远心端有小血栓,血管逐渐机化,约21 d时,血管闭锁,血流中断.微球在注射后14 d,有吸收改变,逐渐有炎细胞浸润、组织侵入而降解.结论 PYM-AMS通过栓塞和缓释PYM的作用,诱导小动脉闭锁,在体内2周后出现降解,未引起剧烈的炎性反应.PYM-AMS可作为动静脉血管畸形治疗或恶性肿瘤的局部化学治疗的选择性药物参考.
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平阳霉素白蛋白微球对血管内皮细胞形态的影响
目的:研究平阳霉素白蛋白微球(PYM-AMS)对体外培养的人脐静脉血管内皮细胞株(ECV304)和兔耳中央动脉的血管内皮细胞形态的影响.方法:体外细胞实验中,通过倒置相差显微镜和电镜观察PYM-AMS、PYM和AMS作用24、48、72、96 h后的血管内皮细胞形态.动物实验采用区组随机法,于每只兔的双耳分别注射PYM水剂、PYM油剂、PYM-AMS油剂.注射后2、7、14、21 d,通过光镜和透射电镜观察兔耳中央动脉的组织学变化.结果:体外实验中,PYM-AMS和PYM注射剂引起血管内皮细胞内出现空泡,细胞肿胀、变形、坏死.但AMS对血管内皮细胞没有损害.而动物实验中,PYM水剂组血管壁和血管内皮细胞无明显改变;PYM油剂注入后2、7 d,血管内皮细胞肿胀,细胞内空泡,细胞脱落后有微血栓附着.21 d有血管内膜及血管内皮细胞增生;PYM-AMS组,注射后2、7 d,血管内皮细胞出现肿胀、脱落,小血管远心端可见微球栓塞.注射后14 d,血管内皮细胞增生,血管壁增厚,管腔缩小;微球有吸收改变.注射后21 d,动脉管壁增生明显,个别细胞核呈分裂像,血管腔出现闭锁,小静脉内膜增生.结论:PYM-AMS对血管内皮细胞造成的损伤较单一PYM明显.
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平阳霉素白蛋白微球抑制血管内皮细胞生长的实验研究
目的:观察平阳霉素白蛋白微球(PYM-AMS)对体外培养的人脐静脉血管内皮细胞株(ECV304)生长的抑制作用.方法:采用MTT法、流式细胞仪检测不同浓度的PYM-AMS、PYM注射剂和空白AMS作用24、36、48、72 h后,血管内皮细胞的生长抑制率、细胞凋亡率.结果:空白AMS对ECV304生长没有抑制作用,反而有轻度促进生长的作用;PYM-AMS和PYM注射剂对ECV304生长有抑制作用.统计分析表明,相同剂量的PYM-AMS与PYM注射剂抑制作用基本一致,而抑制作用具有剂量依赖性和时间依赖性.而且PYM-AMS和PYM诱导血管内皮细胞凋亡的作用与细胞生长抑制的作用有良好的相关性,有浓度依赖性和时间依赖性,同时PYM-AMS有缓释作用.结论: 本研究的PYM-AMS能够对血管内皮细胞造成损伤,其损伤程度与浓度、时间成正相关,与单用PYM基本一致,并且有缓释作用效果;而空白AMS不具有损伤血管内皮细胞的作用.
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白蛋白微球经颈外动脉灌注后的体内分布及降解速度
目的:探讨作为药物载体的白蛋白微球(AMS)经颈外动脉灌注后在体内的分布及降解速度,以及栓塞血管再通时间,为AMS的安全性提供依据.方法:经家兔颈外动脉灌注以125Ⅰ标记的平均粒径56.3μm的白蛋白微球后,测定局部组织及全身脏器内的放射剂量.用760 m1/L的泛影葡胺行家犬颈外动脉造影观察AMS灌注后末梢血管再通时间.结果:微球经颈外动脉灌注后92.23%集中于头颈局部组织内.微球对颈外动脉的微小分枝有明显的栓塞作用,栓塞的血管在7～9 d内再通.结论:AMS可作为药物的缓释载体.
