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抗癌中药单体对肿瘤细胞自噬的调控
自噬是细胞内能量代谢和自我更新的机制,参与细胞诸多生理病理过程,维持机体内稳态.近年来研究发现,自噬与肿瘤的发生发展密切相关,参与调控肿瘤的形成、增殖、转移以及能量代谢等诸多方面.自噬对肿瘤的调控是一个复杂的动态过程,自噬能抑制早期肿瘤的生成,促进晚期肿瘤的发展.目前自噬已成为肿瘤研究领域的新热点,越来越多的研究表明,中草药及其有效成分具有调控肿瘤细胞自噬水平的作用.相对应于自噬在肿瘤发生发展中的复杂角色,抗癌中药有效成分的作用亦具有多面性,或诱导肿瘤细胞发生自噬引起细胞死亡、抑制肿瘤转移;或抑制自噬,增强肿瘤对药物的敏感性;甚至可能在不同肿瘤类型中表现出截然相反的自噬性死亡或保护性自噬作用.目前调控肿瘤自噬水平的中药有效成分研究主要集中在具有抗肿瘤作用的皂苷、生物碱、多酚、黄酮和内酯类化合物,既可以通过诱导细胞自噬达到抗肿瘤的效果,也可以通过抑制细胞自噬发挥抑瘤作用.因此,本文对抗癌中药单体在调节肿瘤细胞自噬方面的研究进展做一综述,有助于研制以自噬为靶点的抗肿瘤药物,为抗肿瘤药物研发提供新方向.
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自噬基因Beclin1在胰腺癌中的研究进展
自噬是真核细胞利用溶酶体降解细胞内无功能的蛋白质及自身受损细胞器的过程,是真核细胞特有的生命现象,也被称为Ⅱ型程序性细胞死亡.研究证实,自噬与多种肿瘤细胞的恶性转化和肿瘤细胞的生长有关.自噬在肿瘤的发生发展中发挥促进作用还是抑制作用,至今仍没有定论,大多数研究者认为自噬水平下降可能促进肿瘤细胞的生长.Beclin1是重要的自噬基因,参与自噬激活及自噬体形成,在多种肿瘤中表现为单等位基因缺失.胰腺癌是一种恶性度极高的消化系统肿瘤,早期诊断率低、预后差.目前自噬基因Beclin1与胰腺癌的关系尚不清楚,研究其与胰腺癌的关联,对胰腺癌的治疗及预后评估有重要的意义.现就自噬与胰腺癌的关系,Beclin1基因在胰腺癌中的表达以及利用自噬治疗胰腺癌的策略等进行综述.
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自噬在急性脑损伤的研究进展
半个世纪以前,比利时细胞学家Christian de Duve用自噬这一术语来描述细胞利用溶酶体来消化胞浆成分这一过程.依据待降解产物运送到溶酶体时的形态不同,自噬主要可以分为三类:①大自噬,其特征是形成独特的双层膜细胞器-自噬小体,这是一种通过自噬小体与溶酶体融合的途径并在细胞稳态中起着重要作用;②小自噬,溶酶体器膜将胞浆成分直接内吞进去;③分子伴侣介导的自噬,是由分子伴侣热休克蛋白70、溶酶体相关的膜蛋白2A介导的降解过程[1].而本文主要探讨的是大自噬(以下称之为自噬).一般情况下,自噬保持在基线水平并维持亚细胞结构的功能,如内质网和线粒体.
