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半夏超临界CO2乙醇萃取物抗惊厥作用的实验研究
目的:研究半夏超临界CO2乙醇萃取物对不同惊厥动物模型的对抗作用,并探讨其作用机制.方法:采用大电休克( MES)和戊四唑惊厥模型(MET),以托吡酯(TPM)为阳性对照,观察其抗惊厥作用；建立大鼠皮层定位注射青霉素点燃模型,观察其灌胃给药对惊厥行为和脑电图的影响.结果:半夏超临界CO2萃取物对MES模型有对抗作用,且量效呈正相关性.可延长MET惊厥潜伏期(P＜0.01),对抗MET发作.对青霉素点燃模型亦产生对抗作用,可延长痫性发作潜伏期、减轻发作程度,延长痫性放电的潜伏期,减少痫波发放频率,减小放电高波幅,与模型组比较,均具有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).结论:半夏超临界CO2乙醇萃取物可剂量依赖性对抗小鼠大电休克惊厥,对抗戊四唑惊厥,也能对抗大鼠皮层定位注射青霉素点燃发作,其抗惊厥作用性质和托吡酯相似,而抗青霉素点燃发作较托吡酯强.
关键词： 半夏超临界CO2乙醇萃取物 最大电休克惊厥 戊四唑惊厥 青霉素惊厥模型 -
半夏等6种中药超临界CO2萃取物对青霉素诱发大鼠痫性放电和海马区相关递质含量的比较研究
目的:比较半夏等6种中草药的超临界CO2萃取物对大鼠皮层定位注射青霉素诱发惊厥模型的对抗作用,并探讨其作用机制.方法:建立大鼠皮层定位注射青霉素惊厥模型,比较灌胃各药对惊厥行为和脑电图的影响；采用HPLC法比较各药对海马区Glu、Asp、Gly和GABA的含量影响.结果:(1)半Ⅱ、柴Ⅰ、天Ⅱ、钩Ⅱ、石Ⅰ、石Ⅱ均可不同程度地延长青霉素诱发痫性的发作潜伏期,减轻发作程度,延长痫性放电的潜伏期,减少痫波发放频率,减小放电高波幅；(2)钩Ⅱ和半Ⅱ能显著降低Glu的含量(P＜0.05)；柴Ⅰ、石Ⅰ、天Ⅱ和半Ⅱ能显著升高GABA的含量(P＜0.01或P＜0.05).结论:(1)半Ⅱ、柴Ⅰ、天Ⅱ、钩Ⅱ、石Ⅰ、石Ⅱ可抑制大鼠皮层定位注射青霉素诱发的癫痫发作和痫性放电,产生抗癫痫作用,其中半Ⅱ是对抗青霉素点燃惊厥发作有效的药物,其作用性质与托吡酯相似,且对该模型的对抗作用优于托吡酯；(2)柴Ⅰ、石Ⅰ和天Ⅱ的抗惊厥作用机制主要通过显著增加大鼠海马GABA的含量、提高GABA功能实现,钩Ⅱ通过降低Glu的含量、限制Glu兴奋系统功能实现,半Ⅱ既能增加GABA的含量又能降低Glu的含量,其抗痫作用可能与加强GABA抑制功能和/或限制Glu兴奋功能有关.
关键词： 超临界CO2乙醇萃取物 青霉素惊厥模型 神经递质 -
天南星超临界CO2乙醇萃取物抗惊厥作用的实验研究
目的 研究中草药天南星超临界CO2乙醇萃取物对不同惊厥动物模型的对抗作用,并探讨其作用机制.方法 采用大电休克(MES)和戊四唑惊厥模型(MET),以托吡酯(TPM)为阳性对照,观察其抗惊厥作用;建立大鼠皮层定位注射青霉素点燃模型,观察其灌胃给药对惊厥行为和脑电图的影响.结果 天南星超临界CO2萃取物对MES模型有对抗作用,且量效呈正相关性.可延长MET惊厥潜伏期(P<0.01),对抗MET发作.对青霉素点燃模型亦产生对抗作用,可延长痫性发作潜伏期、减轻发作程度,延长痫性放电的潜伏期,减少痫波发放频率,减小放电高波幅,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 天南星超临界CO2乙醇萃取物可剂量依赖性对抗小鼠大电休克惊厥,对抗戊四唑惊厥,也能对抗大鼠皮层定位注射青霉素点燃发作,其抗惊厥作用性质和TPM相似.
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半夏超临界CO2乙醇萃取物对皮层定位注射青霉素诱发大鼠痫性放电和海马区癫痫相关递质的影响
目的:研究半夏超临界CO2乙醇萃取物对大鼠皮层定位注射青霉素诱发惊厥模型的对抗作用,并探讨其作用机制.方法:建立大鼠皮层定位注射青霉素惊厥模型,用RM6240C型多道生理信号采集处理系统记录脑电图,以托吡酯(Topiramate,TPM)为阳性对照,观察灌胃(ig)给药对惊厥行为和脑电图的影响;采用HPLC法测定海马区Glu、Asp、Gly、GABA的含量变化.结果:半夏超临界CO2乙醇萃取物(29.96g·kg-1ig)可延长痫性发作潜伏期、减轻发作程度,延长痫性放电的潜伏期,减少痫波发放频率,减小放电高波幅,分别与模型组比较,均具有统计学差异(P<0.05或<0.01).此外,该药能使大鼠海马区Gh含量降低,GABA含量显著升高,与模型组比较均具有统计学差异(P<0.05或<0.01),而Asp、Gly含量与模型对照组间均无统计学意义(P>0.05).结论:半夏超临界CO2乙醇萃取物能对抗大鼠皮层定位注射青霉素诱发痫性放电,其抗惊厥作用性质和TPM相似.作用机制与增加大鼠海马GABA的含量,提高GABA功能,并能降低Glu的含量,限制Glu兴奋功能有关.
关键词： 半夏超临界CO2乙醇萃取物 托吡酯 青霉素惊厥模型 神经递质
