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艾灸预防大鼠脑缺血再灌注过程中炎症反应的实验研究
目的:探讨预防和减轻脑缺血再灌注过程中炎症反应的方法.方法:用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,在脑缺血手术前连续3天每天艾炷灸大鼠"足三里""曲池",观察大鼠缺血2 h再灌流24 h血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、白细胞介素-6以及外周血白细胞、脑组织自由基水平.结果:(1)预先艾灸能够显著降低脑缺血再灌注大鼠血清炎性细胞因子的含量(P＜0.01),减少周围血白细胞数量(P＜0.01),同时脑自由基显著降低(P＜0.01);(2)艾灸预处理与高温预处理对上述指标的影响作用相似(P＞0.05).结论:艾灸能够预防大鼠脑缺血再灌注过程中的炎症反应,对中枢神经元起保护作用.
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犬小肠缺血再灌注后氧自由基的改变意义
目的研究小肠小范围缺血再灌注后的氧自由基改变及其意义.方法阻断分布于较小范围的小肠动脉,于动脉阻断前、阻断开放后0,30及60min,从与阻断动脉伴行小肠静脉采集血液标本,检测其NO和SOD的浓度结果再灌注后,在0,30及60min的NO浓度分别是(12.1±4.6),(11.6±4.4),(15.5±4.8)μmol.L-1,SOD的浓度分别是(75.0±4.5),(43.4±11.4),(90.3±27.9)×103NU.L-1.NO和SOD的改变特点显示小肠再灌注后其浓度明显低于阻断前(25.6±4.0)μmol.L-1和(169.0±10.8×103NU.L-1,P＜0.01),在再灌注30mm为底,而至再灌注60min则有明显的升高.结论小范围的小肠缺血再灌注而导致氧自由基升高和小肠损伤,与多脏器和大范围小肠缺血再灌注相比,虽然也很明显,但恢复较快.
关键词： 小肠/病理学 再灌注损伤/血液 一氧化氮/血液 超氧化物歧化酶/血液 -
肝缺血再灌注后肝内血流动力学的变化
目的探讨肝脏缺血再灌注(I/R)后肝内分流(IHSF)和功能性肝血流(FHBF)的变化.方法健康雄性SD大鼠1 2只,作右侧颈动脉、颈静脉插管;开腹后,经回结肠静脉作门静脉插管,分别用以输血、输液、给药、留样、检测等.大鼠经部分肝I/R制模后,随机分为2组(每组6只):(1)正常对照组(对照组),术中只分离肝周围韧带,不作肝门阻断及再灌注.(2)缺血再灌注组(I/R组,实验组),进行45 min的肝门阻断及60min的再灌注.然后两组均经门静脉输注D-山梨醇(1 0mmol/L,0.2mL/min),2min后同时取颈动脉、门静脉、肝静脉血各1 mL.测定门静脉血流量(PVF)、肝动脉血流量(HAF).计算肝脏山梨醇摄取率、FHBF和IHSF.结果两组PVF,HAF及总肝血流量(THBF)无明显统计学差异;与对照组比较,I/R组肝脏山梨醇摄取率和FHBF减少,IHSF增加(P＜0.01).结论肝I/R后,肝内血流动力学变化表现为肝内门-体分流开放,功能性肝血流减少.
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血塞通对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的:观察血塞通对大鼠缺血心肌的保护作用.方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.40只Wister大鼠分为正常对照组、模型组、血塞通组及维拉帕米组,观察血塞通对大鼠血清磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、血清及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化物丙二醛(MDA) 及对心肌梗死范围的影响.结果:血塞通可对抗结扎大鼠冠状动脉左前降支所致的大鼠急性心肌损伤,使心肌缺血大鼠的CPK及LDH降低,并可增加心肌组织SOD的活性,减少MDA生成且能显著缩小心肌梗死的范围.结论:血塞通对大鼠心肌缺血有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化反应有关.
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大鼠肢体缺血/再灌注后NO/ET-1平衡与脑组织氧化损伤关系的研究
目的:研究一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)在大鼠肢体缺血/再灌注(LI/R)后脑氧化损伤中的作用,探讨NO/ET-1平衡关系的变化对脑损伤的影响.方法:在大鼠LI/R损伤模型上,观察血浆NO,ET-1,MDA,XOD,SOD,LDH,CK及脑组织tNOS,iNOS,cNOS,NO,ET-1,MDA,XOD,MPO,SOD,W/D的变化.结果:LI/R后血浆LDH,CK,MDA,XOD和脑组织MDA,XOD,MPO,W/D较对照组升高,自由基清除酶SOD活性下降,在再灌注4h脑组织损伤为严重.再灌后,脑组织tNOS和iNOS活性升高,而cNOS活性降低,血浆及脑组织中NO,ET-1增加,NO/ET-1比值降低,在再灌注4h降低为明显.结论:大鼠LI/R后脑损伤的发生可能与机体自由基产生增多,清除酶活性下降以及NO/ET-1失平衡有关.
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乌司他丁对大鼠肝脏缺血再灌注损伤治疗作用的研究
目的:探讨乌司他丁(UTI)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的治疗作用及机制.方法:将24只成年SD大鼠随机分成假手术组(SO组)、肝缺血再灌注组(I/R组)和UTI组.UTI组在制模前30min,经尾静脉注射UTI 2万U/kg.再灌注1h后剖杀大鼠,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,测定肝脏匀浆中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的含量及肝脏组织病理学改变情况.结果:I/R组血清中ALT、AST和TNF-α的水平较SO组明显升高(P＜0.01).UTI预处理可以降低缺血再灌注大鼠血清中ALT、AST和TNF-α的水平(P＜0.05).肝脏缺血再灌注损伤早期肝脏中NO和MDA的含量升高(P＜0.01),UTI预处理可以降低肝脏组织中NO和MDA的含量(P＜0.05).同时,UTI组较I/R组肝脏病理学的损伤程度减轻.结论:UTI可通过降低TNF-α水平、改善微循环和减少氧自由基释放等方面对肝脏缺血再灌注损伤起保护作用.
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一氧化氮与大鼠肠缺血再灌注损伤关系的研究
目的:了解一氧化氮(NO)与大鼠肠缺血再灌注损伤之间存在的关系.方法:制作肠缺血再灌注损伤的动物模型,设立对照组、缺血组、再灌注45min和90min组,检测不同时点血浆NO浓度、肠组织一氧化氮合酶(iNOS)免疫组化染色光密度及肠管病理损伤程度.结果: 伴随肠缺血再灌注进程,各组大鼠Chiu病理评分及iNOS免疫组化染色光密度值依次升高,且组间均有显著性差异.F值分别为287.13,62.484,P均小于0.01.而血浆NO含量则是在再灌注后才呈现渐增趋势,F＝38.667,P＜0.01.结论:肠组织中iNOS表达在缺血期即被激活,由iNOS催化合成的NO在大鼠肠缺血再灌注过程中基本以致损作用为主.
