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针刺对急性脑出血大鼠TNF-α的影响
目的:探讨针刺对急性脑出血大鼠免疫功能的影响.方法:采用自身动脉血注入法,在Wistar大鼠身上复制急性脑出血模型,以针刺为治疗手段,观察肿瘤坏死因子(TNF-α)在大鼠脑组织中的表达,并与非针刺治疗组进行比较.结果:针刺治疗组TNF-α的表达在注血后6 h、24 h、3 d、7 d、14 d均低于对照组(P<0.05).结论:针刺对急性脑出血后TNF-α介导的免疫炎性反应过程有明显的抑制作用.
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星蒌承气汤对急性脑梗塞患者血清肿瘤坏死因子α及一氧化氮含量的影响
目的:研究星蒌承气汤对急性脑梗塞(ACI)患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)及一氧化氮(NO)含量的影响,进一步探讨星蒌承气汤治疗脑梗塞的作用机制.方法:采用放射免疫法和硝酸还原酶法检测65例ACI患者服用星蒌承气汤前后血清TNF-α和NO含量,并与45例未服用星蒌承气汤的ACI患者及20名健康人作对照.结果:治疗前ACI患者血清TNF-α和NO含量明显高于健康组.服用星蒌承气汤1周后2组ACI患者血清TNF-α和NO含量均降低,但治疗组降低更明显,与对照组比较差异具有显著性(P<0.01).结论:星蒌承气汤能够降低ACI患者血清中TNF-α和NO水平,这是星蒌承气汤治疗急性脑梗塞的机制之一.
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TRAIL mRNA实时荧光定量方法的建立及对慢性乙肝患者外周血单个核细胞检测的意义
目的:建立肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)mRNA的实时荧光定量PCR检测方法,探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中TRAIL mRNA与HBV载量的关系及TRAIL在HBV感染后肝损伤中的作用.方法:自行建立检测TRAIL mRNA的 TaqMan实时荧光定量RT-PCR法,对58例慢乙肝患者PBMCs中TRAIL mRNA进行测定,采用夹心酶联免疫吸附法(ELISA)分析其血清可溶性TRAIL(sTRAIL)水平,实时荧光定量法检测PBMCs中HBV DNA含量,与肝功能相关指标进行相关性分析.结果:各型慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞TRAIL mRNA表达水平高于健康者(t=28.311,P＜0.001),但各组间差异显著性,与PBMCs中HBV载量无相关性.CHB轻度、CHB中度、重度～慢性重型肝炎、LC 患者血清sTRAIL水平比健康者sTRAIL水平降低(t=0.801,P=0.430;t=2.315,P=0.027;t=2.672,P=0.013;t=5.085,P=0.000),各型慢性乙型肝炎之间差异无统计学意义,与白蛋白(Alb)呈正相关(r=0.426,P=0.002),与TBil、ALT及PBMCs中HBV载量无相关性.结论:慢性乙肝患者PBMCs中TRAIL mRNA表达水平增加,血清sTRAIL水平降低,血清sTRAIL与Alb呈正相关,提示外周血单个核细胞膜结合型TRAIL增加,经TRAIL参与的肝细胞损害增加.
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活化巨噬细胞体外分泌的源炎性细胞因子研究
目的探讨活化巨噬细胞培养调理液内的炎性细胞因子水平及其在诱发炎性PVR模型 中的作用.方法收集兔活化巨噬细胞培养上清调理液,采用双抗体夹心法ELISA检测试剂盒 ,检测其TNF-α、IL-8、IL-6的含量,并进行多元回归拟合曲线分析.结果巨噬细胞体外培养上清液中IL-8、TNF-α及IL-6的含量分别于培养后的8、20、48 h明显增加(分别为122 pg/ml±31 pg/ml、125 pg/ml±22 pg/ml和26 pg/ml±4 pg/ml,P＜0.01),前两种细胞因子于20、72 h达高峰(分别为192 pg/ml±38 pg/ml,154 pg/ml±16 pg/ml,P＜0.01).IL-6至96 h仍呈上升状态(28 pg/ml±4 pg/ml).结论注入活化巨噬细胞或其细胞培养调理液中炎源细胞因子在其启动、调控PVR的发展中起重要作用.
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FOXP3和GITR在口腔鳞状细胞癌中的表达
目的 探讨FOXP3和GITR在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学的方法检测30例口腔鳞状细胞癌组织和15例正常口腔黏膜组织中FOXP3和GITR的表达水平.结果 (1)FOXP3和GITR在口腔鳞状细胞癌中的表达水平均高于在正常口腔黏膜中的表达(P＜0.05);(2)FOXP3和GITR蛋白表达在口腔鳞状细胞癌中呈正相关(r=0.621,P＜0.05).结论 FOXP3和GITR是调节性T细胞发挥特异性免疫抑制功能的关键基因,可能是其直接参与口腔鳞状细胞癌细胞免疫逃逸的重要机制之一.
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大鼠肝脏缺血再灌注损伤中TNF-α的变化
肝脏缺血再灌注损伤是肝脏和创伤外科疾病中常见的病理过程,许多疾病均涉及到这一过程,如处理严重的肝外伤、施行广泛的肝叶切除、肝移植以及休克、感染等[1-5].导致肝脏缺血再灌注损伤的原因众多,确切机制目前仍不十分清楚.既往研究证实氧自由基及钙超载参与了肝脏缺血再灌注损伤[6,7],近年来,细胞因子在肝脏缺血再灌注损伤中的作用受到了国内外学者的关注[8-10],其中肿瘤坏死因子-α(tuimor necrosisfactor alpha,TNF-α)为具代表性的一种[11],它在烧伤、急性肝坏死以及梗阻性黄疸中的作用已有研究[12-14],而在肝脏缺血再灌注损伤中的作用研究较少.我们在实验中制作肝脏缺血再灌注损伤模型,观察了肝脏缺血再灌注后血浆TNF-α,透明质(hyaluronic acid, HA),丙氨酸氨基转移酶( glutamicpyruvic transaminase enzyme, ALT )和肝组织丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量的变化以及肝组织病理学变化,以探讨TNF α在肝脏缺血再灌注损伤中的作用.
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恶性阻塞性黄疸患者围手术期外周血淋巴细胞蛋白激酶C活性
目的研究蛋白激酶C信号通道在恶性阻塞性黄疸患者围手术期中的作用,为恶性阻塞性黄疸的临床治疗提供新途径.方法抽取正常组、恶性阻塞性黄疸患者术前、术后1wk、2wk清晨空腹静脉血8ml.采用同位素γ-32P-ATP催化活性测定法检测31例恶性阻塞性黄疸患者手术前后外周静脉血中淋巴细胞PKC活性,ELISA法测血清TNFa浓度,并与正常组比较.结果①与正常组相比,恶性阻塞性黄疸患者术前、术后1wk、2wk淋巴细胞PKC总活性显著升高,胞膜PKC活性明显增强,他占PKC总活性的百分比也明显提高,且恶性阻塞性黄疸组术前术后淋巴细胞中均超过10%的胞浆PKC转位至胞膜(P＜0.01);恶性阻塞性黄疸组术后1wk、2wk,PKC活性仍维持较高的水平,与术前相比无显著性差异(P＞0.05).②与正常组相比,恶性阻塞性黄疸患者术前、术后1wk、2wk血清TNFa浓度较正常组明显升高(P＜0.05),术后1wk、2wk,血清TNFa浓度仍维持较高的水平,与术前相比无显著性差异.③随黄疸程度的加深,恶性阻塞性黄疸患者PKC活性及血清TNFa浓度均增加.结论 PKC信号通道的持续激活与TNFa的持续增高,可能是恶性阻塞性黄疸患者围手术期并发症增加的原因之一
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肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体的克隆、表达及重新折叠
目的:人的肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF- related apoptosis inducing li gand, TRAIL)基因经扩增后,克隆在大肠杆菌中表达并重新折叠并获得有活性的TRAIL蛋白 . 方法:用PCR的方法从人胎盘cDNA文库中扩增TRAIL基因,经序列分析鉴定 ,再克隆到原核表达载体pET11a,经E.coli BL21(DE3)表达,电泳鉴定后,柱层析纯化, 重新折叠,流式细胞术等方法检测其促凋亡活性.结果:得到了TRAIL基因,并构建了可在大肠杆菌中表达的载体pET11-TRAIL1(含TRAIL cDNA 序列418-933)及可在真核细胞中表达的载体pLNCX-TRA IL 2(含TRAIL cDNA 序列88-933).取前者在E.coli BL21(DE3)中表达,经纯化,重新折叠得到了复性的TRAIL蛋白.检测其对人白血病细胞株Jurkat有诱导凋亡的作用.结论 :从人胎盘cDNA文库中扩增TRAIL基因,在大肠杆菌中表达、重新折叠、纯化后,经检测得到了有活性的TRAIL蛋白.
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乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠组织细胞因子的干预效应
目的:观察中草药乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠组织促炎细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6,8和抗炎细胞因子白细胞介素10的影响,并比较乌梅丸与柳氮磺胺吡啶治疗效果.方法:实验于2002-10/2003-03在湖北中医学院中心实验室完成.①选用健康SD大鼠56只,雌雄各半.按雌雄随机分4组:正常组、乌梅丸组、柳氮磺胺吡啶组、模型组,每组14只(雌雄各半).应用2,4-二硝基氯苯免疫加储酸局部灌肠法建立溃疡性结肠炎大鼠模型,除正常组外,其余组均造模.②乌梅丸组:给予配制的乌梅丸液(中草药乌梅丸为本院自制,成分:乌梅16 g,细辛6 g,干姜10 g,黄连16 g,当归4 g,附子6g,蜀椒4 g,桂枝6 g,生晒参6 g,黄檗6 g.按传统方法配制成含生药浓度分别为515 g/L的水煎剂)3 mL灌胃,1次/d;柳氮磺胺吡啶组:给予柳氮磺胺吡啶混悬液3 mL在造模后灌胃,1次/d;模型组和正常组:均以蒸馏水3 mL灌胃,1次/d.各组均给药15 d.③然后于第16天,采用酶联免疫吸附法检测结肠组织白细胞介素6,8,10,肿瘤坏死因子α含量.④计量结果差异比较采用t检验、方差分析(q检验).结果:由于每组大鼠在灌胃前随机抽取2只进行病理检查以及部分标本采集不合格,正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、乌梅丸组分别脱失2,4,5,3只,终进入结果分析以上各组大鼠分别为12,10,9,11只.①大鼠结肠组织白细胞介素6,8,肿瘤坏死因子α含量:模型组均明显高于正常组(P＜0.01),柳氮磺胺吡啶组和乌梅丸组明显低于模型组(P＜0.01),乌梅丸组明显低于柳氮磺胺吡啶组(P＜0.01).②大鼠结肠组织白细胞介素10含量:模型组明显低于正常组(P＜0.01),柳氮磺胺吡啶组和乌梅丸组明显高于模型组(P＜0.01),乌梅丸组明显高于柳氮磺胺吡啶组(P＜0.05).结论:乌梅丸有上调抗炎细胞因子白细胞介素10,下调促炎细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6,8的作用,使溃疡性结肠炎大鼠免疫功能恢复正常,达到治疗的目的;乌梅丸对溃疡性结肠炎干预效果优于柳氮磺胺吡啶.
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TNFR1、 TNFR2在2型糖尿病早期肾病中的临床意义
目的 探讨2型糖尿病患者血清中肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)、肿瘤坏死因子受体2(TNFR2)与早期糖尿病肾病的关系.方法 选取大同市第五人民医院2013年12月到2014年11月住院2型糖尿病患者70例及健康体检者35例,测定尿白蛋白排泄率(UAER),分为正常对照组(35例)、单纯糖尿病组(35例,UAER＜ 20 μg/min)、早期糖尿病肾病组(35例,UAER 20～ 200 μg/min),分组测定TNFR1、TNFR2.结果 与正常对照组[TNFR1(302.5±60.0)pg/ml、TNFR2(62.1±9.8) pg/ml]相比,单纯糖尿病组[TNFR1 (515.1±78.1)pg/ml、TNFR2(178.5±38.9) pg/ml]及早期糖尿病肾病组[TNFR1(1 066.8±205.6) pg/ml、TNFR2(279.6±37.1) pg/ml]水平均升高(P＜0.05),且早期糖尿病肾病组显著高于单纯糖尿病组(P＜0.05).TNFR1、TNFR2与年龄、病程、HbA1c呈正相关(P＜0.01),与HDL-C、估算肾小球滤过率(eGFR)呈负相关(P＜0.01);多元逐步回归分析显示eGFR对TNFR1、TNFR2的影响大(P＜0.01).结论 早期糖尿病肾病患者循环血中TNFR1、TNFR2水平升高,循环血中TNFR1、TNFR2水平可能成为早期糖尿病肾病的评价新指标.
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益气活血利水方治疗冠心病心力衰竭25例
目的:探讨益气活血利水方药治疗冠心病心力衰竭的临床疗效及其作用机制.方法:将50例患者随机分为治疗组与对照组,对照组口服地高辛片、双氢克尿噻、补达秀治疗;治疗组用益气活血利水方药(西洋参、赤芍、厚朴、茯苓、泽泻、黄芪等).结果:益气活血利水方药可明显改善冠心病心力衰竭患者中医证候、心功能及心力衰竭症状,其改善心功能疗效与对照组相当,但其改善中医证候及心力衰竭症状均优于对照组.提示:本方药的作用机制与在改善心肌缺血、强心、利尿的基础上还能对抗炎症反应、增强心肌自分泌功能有关.
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米力农对老年心力衰竭心功能及血清hs-CRP、TNF-α、IL-6水平的影响
目的:探讨米力农对老年心力衰竭患者心功能及血清hs-CRP、TNF-α、IL-6水平的影响.方法:将72例老年慢性心力衰竭患者随机分为观察组(n=36)与对照组(n=36),对照组给予常规抗心衰治疗,观察组患者联合应用米力农治疗,比较两组患者临床疗效及治疗前后心功能指标(超声心动图、血清NT-pro BNP)及血清hs-CRP、TNF-α、IL-6水平的变化.结果:治疗后,观察组治疗总有效率为91.67%,较对照组(75.00%)明显升高,差异有有统计学意义(P<0.05);与治疗前比较,LVEF在两组患者均获得了明显升高 LVEDd及血清NT-pro BNP水平明显下降,观察组患者上述指标均优于对照组患者(P<0.05);治疗后,血清hs-CRP、TNF-α及IL-6水平在两组患者均降低明显,且观察组上述指标明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:短期使用米力农治疗老年慢性心力衰竭患者,可以明显改善患者的心功能、抑制炎症反应、提高临床疗效.
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炎症相关因子在代谢综合征形成中的作用研究
目的:探讨炎症相关因子C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)在代谢综合征(MS)发生发展中的作用与临床意义.方法:选取参加体检的医保人员1500例,分为单纯肥胖(A)、高脂血症组(B)、单纯高血压病组(C)、单纯糖尿病及糖耐量异常组(D)和正常对照组(E),每组300例,每年度同一时间抽取空腹静脉血,监测CRP、TNF-α、PAI-1的含量,进行前瞻性观察3年,分别与对照组进行比较,同时四组间进行纵向比较,观察3年内发生代谢综合征情况及MS与炎症因子的相关性.结果:A、B、C、D组CRP、TNF-α、PAI-1含量均高于对照组(P＜0.05);观察3年发现:同一炎症因子血清含量随年度递增,各组间与对照组相比均有显著性差异(P＜0.05);炎症因子血清含量较高者转化为代谢综合征例数明显增加(P＜0.05).结论:炎症因子是代谢综合征发生发展的标记和基础,在MS的病理生理机制中起着重要的作用,提示临床预防和控制炎症因子是减少代谢性综合征相关疾病的重要一环.
关键词： 代谢综合征X/病因学 肿瘤坏死因子/代谢 C反应蛋白/代谢 -
炎症反应与慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的关系分析
目的:探讨患者全身炎症反应及其程度与慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发肺动脉高压的关系.方法:将60例COPD并发肺动脉高压患者作为研究组,选取同期入院接受治疗的COPD肺动脉高压正常患者60例作为对照组.两组患者均明确诊断并经茶碱缓释片、氯溴索口服液等常规治疗,分别测量并比较两组患者FEV1％、FVC％、FEV1/FVC、LVEF％及E/A比值以及血清C反应蛋白(CRP)水平、白介素(IL-6)水平、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平、血浆B型脑尿钠(BNP)水平,分析炎症反应程度与COPD并发肺动脉高压的关系.结果:研究组患者FEV1％、FVC％、FEV1/FVC、LVEF％及E/A比值[(58.3±24.5)、(76.3±25.3)、(58.2±15.3)、(67.2±10.4)、(0.8±0.4)]较对照组患者[(54.3±25.4)、(72.1±25.7)、(53.3±15.8)、(61.3±10.6)、(0.5±0.3)]明显偏高(P＜0.05),且其血清CRP水平、IL-6水平、TNF-α水平及血浆BNP水平[(6.9±5.8)mg/L、(110.4±53.5)ng/L、(19.6±10.5)ng/L、(138.9±64.3) ng/L]较对照组患者[(2.7±1.3)mg/L、(72.4±24.5) ng/L、(13.1±4.9)ng/L、(58.5±32.7) ng/L]也明显偏高(P＜0.05).Lo-gistics回归分析提示患者CRP及BNP水平与COPD并发肺动脉高压呈正相关(P＜0.05).结论:COPD并发肺动脉高压氧患者血清CRP、BNP、IL-6及TNF-α水平较COPD肺动脉压正常患者高,提示上述炎症相关因子与COPD患者形成肺动脉高压相关,可能使其形成肺动脉高压的重要影响因素.
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克拉霉素与噻托溴胺配伍治疗COPD患者34例对炎性因子和肺功能影响
目的:探讨克拉霉素与噻托溴胺配伍治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的临床疗效和对肺功能的影响.方法:选择住院治疗的COPD 患者68例,随机分为观察组与对照组,每组34例.对照组应用噻托溴胺治疗,观察组应用克拉霉素与噻托溴胺配伍治疗.治疗4周后,观察比较两组患者治疗前后血清C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)变化及肺功能指标FEV1、FEV1/FVC%.结果:两组患者治疗后CRP、IL-6、TNF-α均较治疗前明显改善,治疗后观察组与对照组比较有显著性差异(P<0.05).两组患者治疗后肺功能指标均高于治疗前,治疗前后比较有显著性差异(P<0.05);治疗后观察组肺功能指标与对照组比较有显著性差异(P<0.05).结论:克拉霉素与噻托溴胺配伍治疗COPD患者,临床疗效较好.
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老年稳定期慢性阻塞性肺疾病并发贫血52例病因分析
目的:探讨老年稳定期慢性阻塞性肺病(COPD)并发贫血的发病率和影响因素.方法:对52例老年稳定期COPD患者检测血常规、肺功能(FEV1%)、体质指数(BMI)、血清白蛋白(ALB)、C反应蛋白(CRP)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α).以血红蛋白(HB)浓度为标准,分为贫血组和非贫血组,比较两组年龄、肺功能、营养状态和炎性细胞因子水平.结果:老年稳定期COPD患者贫血发生率为30.8%,与非贫血组比较,贫血组FEV1%显著增高,患者年龄较大,ALB降低,CRP、IL-8、TNF-α增高.HB与ALB显著正相关,与年龄、FEV1%、CRP、IL-8、TNF-a均显著负相关.结论:老年稳定期COPD患者并发贫血发生率高;低氧对红细胞增生的刺激作用可减少COPD并发贫血的发生率;蛋白质营养不良是影响COPD并发贫血的因素之一;多种炎性细胞因子持续增高是COPD并发贫血发病的重要机制.
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贝前列素钠对老年2型糖尿病合并下肢血管病变及血清TNF-α的影响
目的:观察贝前列素钠(BPS)对老年2型糖尿病并发下肢血管病变患者的肱踝脉搏波速度(baPWV)、踝肱指数(ABI)及血清TNF-α浓度的影响.探讨BPS对糖尿病下肢血管病变的防治作用及作用机制.方法:将46例糖尿病并发下肢血管病变患者随机分为两组(治疗组24例,对照组22例),治疗组口服贝前列素钠120μg/d,对照组不服用.服药6个月后,比较两组治疗前后糖化血红蛋白、baPWV、ABI、血清TNF-α浓度的变化情况.结果:治疗组baPWV、血清TNF-α浓度较对照组明显降低(P＜0.05),两组糖化血红蛋白、ABI、血压无显著性差异(P＞0.05).结论:长期给予贝前列素钠治疗能够降低糖尿病并发下肢血管病变患者的baPWV、血清TNF-α浓度,能防止血管病变进展.
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地塞米松雾化吸入对哮喘患者诱导痰液中ECP、TNF-α、sIL-2R水平的影响
目的:诱导测定哮喘患者痰液ECP、TNF-α、slL-2R水平,评价吸入地塞米松防治哮喘的作用.方法:采用酶联免疫法及荧光免疫法对40例轻中度哮喘患者在吸入激素前后测定痰液中嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性白细胞介素2受体(slL-2R)水平.结果:吸入激素后诱导痰液ECP水平由300±122μg/L降至146±96μg/L、TNF-α由280±135ng/L降至132±53ng/L、slL-2R由497±136kU/L降至328±97kU/L.哮喘患者吸入激素前ECP与TNF-α,slL-2R均呈显著正相关(r＝0.58,0.62,P＜0.05).吸入激素后各指标间无显著相关性.结论:吸入激素后哮喘患者诱导痰液中ECP、TNF-α、slL-2R浓度比吸入激素前明显降低.吸入激素可明显抑制气道炎性反应,其作用机制可能与抗炎作用有关.
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IL-6和TNF-α在大鼠脑水肿发生中的动态变化及意义
目的:探讨白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因-α(TNF-α)在脂多糖(LPS)致大鼠脑水肿发生中的含量变化及其作用.方法:用LPS诱发大鼠脑水肿发生后,制备脑组织匀浆,以ELISA法测定IL-6含量,放免法测定TNF-α含量.结果:LPS注入后,实验大鼠脑组织中TNF-α、IL-6释放增加,与空白对照组和生理盐水组比较,有极显著性差异(P＜0.01).LPS组脑组织含水量与Evans blue(EB)含量,TNF-α与脑组织含水量,IL-6与脑组织含水量,IL-6与EB含量均呈正相关,r值分别为0.537、0.423、0.473、0.831,P＜0.05.结论:IL-6、TNF-α介导脂多糖致脑水肿的发生、发展过程,与脑组织炎性损伤密切相关.
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肥胖高血压患者血清TNF-α与代谢紊乱的相关研究
目的:探讨肥胖高血压患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)、胰岛素、糖、脂肪等代谢紊乱的特征.方法:测定30例肥胖高血压患者及30例正常人的血清TNF-α、胰岛素、血脂、血糖及人体测量指标.结果:肥胖高血压组患者的血清TNF-α、TG、INS、FBS显著高于对照组(P＜0.01),HDL、ISI显著低于对照组(P＜0.01).结论:肥胖高血压患者多伴有糖、脂质代谢紊乱.TNF-α与胰岛素抵抗及代谢高血压发病密切相关.
