首页 > 文献资料
-
强化血糖、血压控制对尿蛋白排泄率的影响
肾脏是高血糖、高血压共同损害的靶器官之一.尿蛋白排泄率增加能较早预示肾病的发生和发展,早期发现及有效的治疗能延缓或避免肾功能损伤,从而降低尿毒症的发生率及死亡率 [1,2] .
-
胱抑素C在糖尿病性肾病中评估肾小球滤过率的价值研究
目的 比较不同阶段2型糖尿病肾病患者血清胱抑素C(CysC)水平,探讨相关性.方法 将柳州医学高等专科学校第一附院收治的2型糖尿病患者148例,按内生肌酐清除率Ccr值分为三组,测定各组CysC水平、血肌酐(Scr),计算内生肌酐清除率(Ccr)、C-G公式计算的肾小球率过滤(CG-GFR).结果 研究组各组间血清胱抑素C有显著差异.以Ccr 90 ml/(min?1.73 m2)或60 ml/(min?1.73m2)为切点作ROC曲线,三者之中,CysC对Ccr的诊断效能强,CG-GFR次之,血肌酐弱.结论 血清CysC水平的升高与糖尿病肾病密切相关,CysC比血肌酐、CG- GFR可更敏感地评估早中期肾功能损害的改变.
关键词： 半胱氨酸蛋白酶抑制剂/血液 糖尿病肾病/代谢 肾小球滤过率 -
糖尿病和糖尿病肾病与8-羟基脱氧鸟苷酸相关性分析
目的 探讨精尿病与糖尿病肾病患者尿中8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OhdG)的含量与糖尿病及糖尿病肾病的发生和进展的关系.方法 选择确诊的糖尿病患者45例,糖尿病肾病患者30例,无糖尿病对照组50例进行24 h尿中8-OhdG含量的检测,并对检测结果进行统计学分析.结果 糖尿病和糖尿病肾病患者尿中的8-OhdG含量明显高于对照组(P<0.05),差异有统计学意义.结论 8-OhdG与糖尿病与糖尿病肾病的发生与进展呈正相关.
-
铁蛋白与糖尿病肾病早期微炎症状态的关系
【目的】探讨铁蛋白与糖尿病肾病（Diabetic nephropathy ，DN ）早期微炎症状态的关系。【方法】本院门诊及住院的2型糖尿病（Type 2 Diabetes Mellitus ，T2DM ）患者120例，分为正常白蛋白尿组、早期DN组、临床DN组，各40例，以同期健康体检正常40例为对照组。检测4组对象的血清铁蛋白（SF）及炎症因子高敏反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）水平。【结果】与健康对照组比较，SF水平、炎症因子指标明显升高（ P ＜0．01）；随着DN 的进展，SF及炎症因子的水平相应升高，DN 各组间差异有统计学意义（ P ＜0．05）；DN患者SF升高与炎症因子的水平呈正相关（r＞0．1，P ＜0．01）。【结论】体内铁负荷过重即过高的SF参与了早期DN患者机体的微炎症状态，诱导机体炎症因子水平的升高，从而参与了DN的发生和发展过程。
-
GDF-15在2型糖尿病肾病中的表达水平及临床意义
目的 研究生长分化因子-15(GDF-15)在2型糖尿病肾病中的表达水平及临床意义.方法 选择2012年1月至2013年1月2型糖尿病肾病(DN)患者68例(DN组)和同期的2型糖尿病患者66例(DM组)和正常无糖尿病家族史志愿者30例(NC组)进行研究,检测血液常规和肾功能,利用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测GDF-15水平,受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析GDF-15水平的诊断意义.结果 2型糖尿病肾病患者血液中GDF-15水平显著高于2型糖尿病患者和正常对照组(P＜0.05).GDF-15水平与LDL、空腹胰岛素(INS)和eGFR呈负相关(P＜0.05),与TC、TG、HDL、FBG、HbA1c、hsCRP、SCR、BUN、24 h尿微量白蛋白(mAlb)、尿白蛋白排泄率(URER)呈正相关(P＜0.05),而与BMI、SBP、DBP无关(P＞0.05).GDF-15水平可以用于诊断2型糖尿病肾病,达到佳敏感度82.2％和特异度70.2％.结论 GDF-15水平对2型糖尿病肾病的诊断和发病机制具有重要意义.
关键词： 转化生长因子β/代谢 糖尿病肾病/代谢 -
TNFR1、 TNFR2在2型糖尿病早期肾病中的临床意义
目的 探讨2型糖尿病患者血清中肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)、肿瘤坏死因子受体2(TNFR2)与早期糖尿病肾病的关系.方法 选取大同市第五人民医院2013年12月到2014年11月住院2型糖尿病患者70例及健康体检者35例,测定尿白蛋白排泄率(UAER),分为正常对照组(35例)、单纯糖尿病组(35例,UAER＜ 20 μg/min)、早期糖尿病肾病组(35例,UAER 20～ 200 μg/min),分组测定TNFR1、TNFR2.结果 与正常对照组[TNFR1(302.5±60.0)pg/ml、TNFR2(62.1±9.8) pg/ml]相比,单纯糖尿病组[TNFR1 (515.1±78.1)pg/ml、TNFR2(178.5±38.9) pg/ml]及早期糖尿病肾病组[TNFR1(1 066.8±205.6) pg/ml、TNFR2(279.6±37.1) pg/ml]水平均升高(P＜0.05),且早期糖尿病肾病组显著高于单纯糖尿病组(P＜0.05).TNFR1、TNFR2与年龄、病程、HbA1c呈正相关(P＜0.01),与HDL-C、估算肾小球滤过率(eGFR)呈负相关(P＜0.01);多元逐步回归分析显示eGFR对TNFR1、TNFR2的影响大(P＜0.01).结论 早期糖尿病肾病患者循环血中TNFR1、TNFR2水平升高,循环血中TNFR1、TNFR2水平可能成为早期糖尿病肾病的评价新指标.
-
尿肝型脂肪酸结合蛋白与糖尿病肾病进展的关系研究
目的：探讨尿肝型脂肪酸结合蛋白（ L-FABP）与糖尿病肾病进展的关系。方法选择1型和2型糖尿病患者132例，依据尿蛋白/肌酐比（ACR）和血清肌酐水平分为正常蛋白尿组（45例），微量蛋白尿组（36例），临床白蛋白尿组（30例），肾功能衰竭组（21例），以65例健康体检者为对照组，酶联免疫吸附法（ ELISA ）测定尿L-FABP含量，同时检测血肌酐（Scr）、尿肌酐、肝功能、血红蛋白、糖化血红蛋白（HbA1c）、白蛋白（Alb）、24 h尿蛋白量、尿白蛋白等指标。结果随着糖尿病肾病的进展，尿L-FABP水平逐渐增高（各组间比较P ＜0.01），亚组分析显示正常白蛋白组尿L-FABP水平高于健康组（ P＜0.05），微量白蛋白组尿L-FABP水平高于正常白蛋白组（ P ＜0.01），临床白蛋白组尿L-FABP水平高于微量白蛋白组（ P＜0.01），肾功能衰竭组尿L-FABP水平高于临床白蛋白组（ P ＜0.01）；尿L-FABP水平与估计肾小球滤过率（ eGFR ）呈负相关（ r ＝-0.812， P ＜0.01），尿L-FABP水平与Scr呈正相关（ r ＝0.901， P ＜0.01），与HbA1c无关（ P ＞0.05）。结论尿L-FABP水平不但可以更早预测糖尿病肾病的发生，还可以监测糖尿病肾病的进展。
-
阿托伐他汀对糖尿病大鼠肾脏NF-κB表达影响的实验研究
目的 探讨他汀类药物对糖尿病大鼠肾脏NF-κB表达的影响及其可能机制.方法 雄性SD大鼠60只,随机抽取40只腹腔注射链脲佐菌素65 mg/kg建立糖尿病模型,余20只为正常对照组(NC).成模大鼠随机分成两组,糖尿病非药物干预组(DM)及阿托伐他汀干预组(DA).DA组予阿托伐他汀2 mg/(kg·d)灌胃,NC组及DM组给予等量饮用水.大鼠12周后处死,取一肾组织抽提RNA,另一肾组织固定后做免疫组化.应用RT-PCR扩增NF-κB基因,比较3组大鼠的NF-κB mRNA表达.免疫组织化学方法检测NF-κB蛋白表达情况.结果RT-PCR结果示DM组大鼠肾组织中NF-κB mRNA表达较NC组大鼠明显增高(P＜0.05),DA组大鼠NF-κB的表达比DM组明显减少(P＜0.05).免疫组织化学结果显示NF-κB在肾小管及肾小球均有表达,DM组大鼠肾脏NF-κB阳性的细胞比NC组明显增多(P＜0.05),且着色较深.DA组的大鼠中,NF-κB阳性的细胞比DM组明显减少(P＜0.05),且着色较浅.结论阿托伐他汀能降低糖尿病大鼠肾组织中NF-κBmRNA及NF-κB蛋白质的表达,减缓肾组织病变进展.
-
糖尿病肾病患者蛋白氧化损伤与血清基质金属蛋白酶-2的相关性分析
目的 检测糖尿病肾病患者血清蛋白氧化损伤指标的变化,探讨蛋白氧化损伤在糖尿病肾病发病中的可能机制.方法 应用改良后的Witko-Sarsat法和2,4-二硝基苯肼法检测血清晚期氧化蛋白产物(AOPP)水平、蛋白质羰基(PCO)含量,应用ELISA及酶谱法分别检测血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达水平和活性.结果 DN1组、DN2组AOPP水平明显高于DM组(78.23±19.30 vs 61.25±12.13、101.59±30.22 vs 61.25±12.13,F＝41.988,P＜0.01),DN1组、DN2组PCO含量亦明显高于DM组(0.84±0.03 vs 0.66±0.02、1.05±0.05 vs 0.66±0.02,F＝205.763,P＜0.01),AOPP、PCO与血清MMP-2的表达水平(r＝0.460,0.480,P＜0.05)和活性(r＝0.385,0.560,P＜0.05)均呈正相关,多元逐步回归分析表明AOPP、PCO为血清MMP-2表达水平(P＜0.05,P＜0.01)和活性(P＜0.01,P＜0.05)的主要影响因素.结论 推测蛋白氧化损伤通过改变MMP-2的表达和活性,影响肾脏基质代谢.
-
外周血单核细胞血红素加氧酶1表达与糖尿病肾病的氧化应激机制的研究
目的 探讨糖尿病肾病患者外周血单核细胞(PBMC)血红素加氧酶-1(HO-1)的表达与糖尿病肾病的关系及其可能机制.方法 2型糖尿病患者伴或不伴糖尿病肾病各20例,正常对照组20例.比较各组空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)等基本资料,并检测三组血清中丙二醛(MDA)含量、外周血单核细胞活性氧(ROS)水平、HO-1 mRNA水平、HO-1蛋白表达水平.结果 在正常对照组、糖尿病组、糖尿病肾病组中,血清MDA水平分别为(14.23±5.07)nmol/ml、(24.90±7.12)nmol/ml、(43.83±16.97)nmol/ml,三组相比,差异有统计学意义(F＝37.022,P＜0.01);PBMC的ROS水平分别为113.18±58.59、364.54±88.67、524.35±162.51,三组相比,差异有统计学意义(F＝68.369,P＜0.01);HO-1蛋白表达水平分别为22.84±9.98、36.72±15.85、58.1±15.93,三组相比,差异有统计学意义(F＝31.302,P＜0.01).HO-1 mRNA的水平及蛋白表达水平与MDA水平均呈正相关(r＝0.407,0.429,P＜0.05).结论 糖尿病肾病患者与糖尿病非肾病患者相比处于更严重的氧化应激状态并诱导的HO-1代偿性增高.提高HO-1表达将可能是改善糖尿病肾病患者氧化应激状态的可能途径.
关键词： 单核细胞/代谢 血红素加氧酶-1/代谢 糖尿病肾病/代谢 氧化性应激 -
c-Ski在糖尿病肾病大鼠肾组织中的表达及意义
目的 观察糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织c-Ski表达,探讨其在肾小管上皮向肌成纤维细胞转分化(TEMT)中的意义.方法 36只Wistar雄性大鼠随机分为正常组(n=12)、模型组(n=12)和干预组[大黄酸100 mg/(kg·d),n=12].第16周处死大鼠,观察大鼠肾脏病理改变并检测肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、c-Ski的表达.结果 DN大鼠肾小管上皮细胞c-Ski表达与TGF-β1、α-SMA表达呈负相关;干预组大鼠肾小管上皮细胞c-Ski表达较模型组高.结论 c-Ski是TEMT的一个重要保护性因子.
-
早期糖尿病肾病血清胱氨酸蛋白酶抑制物C、超敏C-反应蛋白与尿白蛋白排泄率的相关性分析
目的 探讨早期糖尿病肾病患者血清胱氨酸蛋白酶抑制物C(Cys C)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)与尿白蛋白排泄率(UAER)的关系.方法 将126例糖尿病患者分为三组,其中单纯糖尿病患者36例,早期糖尿病肾病46例,临床糖尿病肾病44例.检测三组血清Cys C、hs-CRP、肌酐(SCr)及UAER并进行相关性分析.结果 单纯糖尿病组、早期糖尿病肾病组、临床糖尿病肾病组血清Cys C、hs-CRP水平依次升高(P＜0.01)；早期糖尿病肾病组SCr与单纯糖尿病组相比差异无统计学意义(P＞0.05),临床糖尿病肾病SCr与单纯糖尿病组比较差异有统计学意义(P＜0.01)；早期糖尿病肾病组Cys C、hs-CRP与UAER呈正相关,SCr与UAER无相关性；临床糖尿病肾病组Cys C、hs-CRP、SCr与UAER均呈正相关(P＜0.01).结论 Cys C是反映糖尿病患者早期肾损伤的敏感指标,hs-CRP与糖尿病肾病的发生密切相关,二者联合检测对于糖尿病肾病早期诊断及改善患者预后具有重要意义.
-
TGF-β1/SGK1信号通路在糖尿病肾病中的作用
目的 通过观测相关因子在糖尿病大鼠模型中的表达,探讨转化生长因子-β1/血清-糖皮质激素诱导型蛋白激酶1 (TGF-β1/SGK1)信号通路在糖尿病肾小管间质病变发生中的作用.方法 将60只清洁级健康雄性SD大鼠分为正常对照组(n=20)和糖尿病组(n=40),糖尿病组大鼠通过一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,45 mg/kg)诱导糖尿病,饲养至4周和8周每组各处死一半大鼠;检测空腹血糖、尿蛋白等指标,观察肾脏普通病理变化,免疫组化检测SGK1表达,用Real-time-PCR检测SGK1的mRNA水平;Western blotting检测TGF-β1和SGK1等蛋白表达.结果 与正常对照组比较,糖尿病组大鼠血糖明显升高,肾脏肥大指数、血尿素氮、血肌酐、24 h尿量及24 h尿蛋白均明显升高(P＜0.05);糖尿病组大鼠肾皮质组织中SGK1的转录水平以及TGF-β1和SGK1等因子的蛋白表达均明显高于正常对照组(P＜0.05).结论 TGF-β1/SGK1信号传导通路与糖尿病肾小管间质纤维化病变有密切关系.
关键词： 转化生长因子β/代谢 蛋白激酶类/代谢 糖尿病肾病/代谢
