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电针对慢性应激抑郁大鼠海马CA3区突触可塑性的影响
目的：探讨电针对慢性应激抑郁大鼠行为功能及海马 CA3区突触可塑性的影响。方法：将144只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、电针组、西药组,每组36只,每组按干预时间分为7 d、14 d、21 d 3个亚组,各亚组12只。除空白组外,余组采用慢性温和不可预见性应激加孤养的方式建立抑郁大鼠模型,且干预治疗均与造模同时进行,电针组采用疏密波刺激“神庭”“百会”穴,西药组采用灌胃给药氟西汀,每日1次。通过旷场试验(open-field test)、糖水消耗试验和透射电镜,观察大鼠行为学及海马 CA3区神经元突触的变化。结果：在实验第7、14、21 d,模型组大鼠open-field test评分、糖水消耗量、体质量均较空白组明显降低(均P<0.01),实验第14、21 d,电针组、西药组大鼠open-field test评分、糖水消耗量、体质量均较模型组明显提高(P<0.01,P<0.05)；实验第14、21 d,模型组大鼠海马 CA3区突触数量均较空白组明显减少(均P<0.01),电针组、西药组大鼠海马 CA3区突触数量均较模型组明显增加(P<0.01,P<0.05)；模型组大鼠海马CA3区神经元细胞从实验第7 d 开始出现相对固缩、变形,突触结构融合、界限不清,21 d时上述改变显著,电针组、西药组大鼠海马 CA3区神经元细胞14 d 开始得到改善,21 d时明显恢复近正常水平,突触结构恢复近正常水平。结论：电针参与海马 CA3区神经元突触可塑性的调节,并对抑郁症症状改善起到促进作用。
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戊四氮点燃大鼠海马CA3区钙超载与亚低温对点燃大鼠脑保护作用的研究
目的海马CA3区钙超载是否在癫痫的发病机制中起主要作用及亚低温对癫痫是否有治疗意义.方法用荧光倒置显微镜来测定癫痫状态下海马CA1、CA3区钙超载的情况,并用钙离子拮抗剂尼莫地平作用于海马脑片看钙超载的变化.然后将大鼠分为头皮温度为41℃、37℃、32℃、26℃的4组,通过对4组点燃大鼠行为学和海马组织病理学的观察来看亚低温对癫痫的脑保护作用.结果癫痫大鼠海马CA1、CA3区钙超载高于对照组,CA3区钙超载高于CA1区,在尼莫地平的作用下CA3区钙超载明显降低.组织病理学改变显示CA3区是海马区神经元变性、坏死明显的部位.而亚低温下癫痫的发作程度和神经元变性、坏死轻.结论钙超载参与了癫痫的发病机制,其中海马CA3区的钙超载在癫痫发病机制中起主要作用.而亚低温对脑有保护作用.
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七氟烷麻醉对大鼠海马CA3区ApoE4表达变化的影响
目的 探讨成年雄性大鼠经七氟烷麻醉后对海马CA3区ApoE4表达变化的影响.方法 SPF级成年雄性大鼠,行为学测定麻醉前逃避潜伏期后随机分为成实验组Test组(T组,n=30)和对照组Control组(C组,n=30).实验组调节氧流量1.5L/min+空气流量2.5L/min,吸入3.2％七氟烷麻醉2h;对照组大鼠吸入氧气1.5L/min+空气2.5L/min共2h.在麻醉苏醒后2、24、72 h分别再次测定逃避潜伏期.逃避潜伏期测定结束后取脑组织,石蜡切片后行免疫荧光激光共聚焦法检测海马CA3区ApoE4表达量.结果 两组大鼠麻醉苏醒后2、24、72 h逃避潜伏期组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).T组大鼠苏醒后2、24、72 h海马CA3区ApoE4平均光密度为75.4 ±25.6、85.3 ±35.5、85.4±44.0,苏醒后24、72 h与苏醒后2h比较差异有统计学意义(P＜0.01),苏醒后24h与72 h之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).C组大鼠苏醒后2、24、72 h海马CA3区ApoE4平均光密度为61.9±12.9、65.3±19.9、65.3±18.9,不同时间点比较差异无统计学意义(P＞0.05).在苏醒后相同时间点T组较C组的海马CA3区ApoF4平均光密度均增高,且差异有统计学意义(P＜0.01).结论 成年雄性大鼠经3.2％七氟烷吸入麻醉2h后,使海马CA3区ApoE4表达持续增高至少72 h,可能是患者术后一定时间内记忆力下降的诱发机制之一.
