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寒喘舒治疗寒哮证的研究
目的:用温肺平喘的寒喘舒治疗寒哮证并观察其疗效.方法:用寒喘舒治疗寒哮病人200例,与小青龙汤对照观察并进行实验研究.结果:治疗组优于对照组,经药效实验表明寒喘舒能对抗豚鼠由氯化乙酰胆碱-磷酸组胺引起的哮喘,减少肺溢流量,具有扩张支气管平滑肌作用,使豚鼠支气管平滑肌对组胺反应性减少,支气管收缩上升幅度明显降低,起到明显扩张支气管平滑肌作用.结论:寒喘舒对寒哮证的治疗有积极作用.
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寒喘舒对哮喘相关基因的影响
目的 观察寒喘舒治疗前后哮喘患者相关基因的变化,探讨其治疗哮喘的作用机制.方法 从用寒喘舒治疗的寒哮证200例患者中随机选择3例,治疗前后抽取静脉血分离提取RNA进行RT2 Profiler PCRArray实验,寻找差异基因,并对其治疗前后的变化进行比较.结果 治疗后共检测到4个基因上调,但差异无统计学意义(P＞0.05).下调的1个基因变化达到显著差异(P＜0.01),但未达到3倍;下调基因变化达到3倍以上并达到显著差异的有ADAM33、IL4、LTB4和RNASE3 4个基因. 结论 寒喘舒能改变部分哮喘相关基因,可能是通过影响基因的变化来治疗哮喘.
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寒喘舒和安喘舒对过敏性支气管哮喘豚鼠细胞因子的影响
目的 通过对豚鼠整体行为表现、病理组织切片的观察,炎性细胞(嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞)、炎性细胞因子(IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-8、IL-13)和抗炎细胞因子(IL-10)在豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中含量的变化,初步探讨寒喘舒和安喘舒治疗过敏性支气管哮喘模型豚鼠的作用机制.方法 将188只豚鼠按随机数字表法分为6组,应用鸡卵白蛋白雾化吸入法建立稳定的豚鼠过敏性支气管哮喘模型.正常对照组(予生理盐水模拟抗原攻击,A组,n=20);过敏性支气管哮喘模型组(予生理盐水模拟治疗,B组,n=40);寒喘舒组(C组)予低剂量(C1组,n=32)、高剂量 (C2组,n=32) 寒喘舒治疗;安喘舒组(D组)予低剂量(D1组,n=32)、高剂量(D2组,n=32)安喘舒治疗.肉眼观察各组动物饮食、活动、抓鼻、咳嗽、喷嚏等过敏行为变化;各组于治疗后1、2、8、24 h处死动物,观察肺色泽、大小等;用生理盐水行支气管肺泡灌洗,收集BALF,离心后取沉淀细胞作细胞涂片,计数细胞;用Lowrys法测量BALF上清液中总蛋白含量,用双抗夹心ELISA法测定上清液中TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-8、IL-10、IL-13的含量,计算各时间点各组细胞因子含量与总蛋白、抗炎因子与致炎因子(IL-10/TNF-α、IL-10/IL-1β)的比值.结果 光镜下可见:A组肺泡管和肺泡壁结构完整;B组肺泡管和肺泡壁结构受损,肺泡腔内充满渗出液,可见坏死脱落的肺泡上皮细胞和渗出的白细胞,肺间质水肿,炎性细胞浸润;C1、C2组肺泡管和肺泡壁结构受损程度轻于B组,肺泡腔内见极少量炎症细胞游于其中,支气管管腔及肺泡周围少见炎性细胞浸润.D1、D2组组织结构基本正常,未见明显损害.BALF中细胞学变化:与B组相比,C1、C2、D1、D2组嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞数量显著下降(P<0.05),巨噬细胞显著上升(P<0.05).BALF中细胞因子含量变化:C1、C2、D1、D2组BALF炎性因子IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-8、IL-13含量随时间增加有所下降或趋于正常,而抗炎因子IL-10随时间增加逐渐增加,C2和D2组在治疗后24 h仍维持高水平(P＜0.05).C2、D1、D2组IL-10/TNF-α、IL-10/IL-1β的比值较B组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 提前应用安喘舒对过敏性支气管哮喘豚鼠有良好的保护效果,提示安喘舒对哮喘的发生有一定的预防作用.
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寒喘舒对支气管哮喘模型小鼠气道重建的影响
目的 观察寒喘舒对卵蛋白诱导的哮喘模型气道重建的影响.方法 BA LB/c小鼠随机分为空白对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、寒喘舒低剂量组(C组)、寒喘舒高剂量组(D组),每组12只.采用OVA腹腔注射和雾化吸入致敏,建立支气管哮喘小鼠模型,于雾化激发哮喘后4周开始用药,1次/d,共用药8周.检测相关气道重建指标的变化.结果 成功建立哮喘模型并在此基础上有气道重建表现,应用寒喘舒后,pH、PaO2,PaCO2均有所改善,其中高剂量的PaO2上升,PaCO2下降与模型组比较有显著差异(P<0.05).模型组(B组)BALF中MIP-1A、VEGF含量均明显高于空白对照组(A组)(P<0.05),IgE含量均明显高于空白对照组(A组)(P<0.001),寒喘舒低剂量组(C组)和高剂量组(D组)与B组比较差异具有显著性,且具有显著性(P<0.05),IgE含量均明显低于模型对照组(B组)(P<0.001).模型组小鼠支气管发生明显改变,出现气道纤毛倒伏粘连,上皮细胞变性坏死,糜烂脱落,气道管壁粘膜充血水肿,气道上皮杯状细胞大量增生,管腔狭窄,腔内粘液增多,管壁见大量淋巴细胞浸润,肺泡腔间隔扩大,增厚,说明模型制作成功.治疗组与模型组比较,肺内细支气管周围炎性细胞有所减少,肺泡腔间隔扩大,增厚程度减轻,上皮杯状细胞增生程度降低,高剂量组气道壁结构完整,炎性细胞浸润减少,免疫组化结果显示,模型组与正常组比较,肺组织中ADAM33蛋白表达水平呈现显著升高,模型组强染色,呈棕色染色,而寒喘舒组ADAM33的表达水平低于模型组,为淡的黄色表现,可见ADAM33表达较弱.结论 利用卵蛋白诱发小鼠的模型,在此基础上应用寒喘舒治疗后,高低剂量均有效,但高剂量效果更好.
