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两种小鼠乳腺癌模型的甲状腺激素和组织病理观察
目的:从甲状腺激素和组织病理改变探讨两种小鼠乳腺癌模型的证候(寒、热、脾虚、肾虚)属性,以期建立证病结合肿瘤模型.方法:动物均为雌性,BCML-TAⅡ99乳腺癌瘤株腋下接种于津白Ⅱ小鼠,Ca761乳腺癌瘤株腋下接种于615小鼠,均100万个/只.两种模型在不同批次于接种后第19～29天分别与正常昆明小鼠同步检测血清FT3、FT4、TT3、TT4含量和甲状腺组织病理,两种模型检测各指标时瘤重相近.并按寒证、热证、脾虚证、肾虚证评价标准评价其证候属性.结果:与昆明小鼠比较,津白Ⅱ小鼠BCML-TAⅡ99模型FT3、FT4、TT3下降,甲状腺滤泡上皮较扁平,滤泡内胶质较多;615小鼠Ca761模型FT3、FT4、TT3、TT4下降,甲状腺滤泡明显增大,滤泡上皮扁平,滤泡内胶质多,上述改变均属寒性.结论:从甲状腺激素和组织病理改变看,津白Ⅱ小鼠BCML-TAⅡ99乳腺癌模型和615小鼠Ca761乳腺癌模型可作为寒型乳腺癌证病结合模型.
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大鼠CAG证病结合模型的造模方法和思路
目的使大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)证病结合模型更好地模拟临床病、证和症病结合的实际.造模方法的设计思路:①慢性造模:"慢性"并非仅为疾病的一个简单性质,由于它为时间维度,而使疾病病理立体化.所以,本实验证、病和症病结合模型均选择较长的造模时间.结果显示各实验组动物胃粘膜均未见出血及溃疡、糜烂,各脏器组织不以渗出、坏死为主要病理.②CAG造模:癌前病变乃至癌变只是虚证的结果和终点,致癌物质只是致虚物质的特例.因此,我们尽量采用一般的致CAG因素而非致癌物质来诱发肠化病理.在CAG证病结合模型的评价上还注意与CAG相关的机体整体性变化.③证候造模:脾虚证、肝郁证、肾虚证造模方法均为较成熟方法,又均据本实验要求和预试验结果,延长了造模时间.④证病结合造模:临床未将肾虚证作为CAG的主要证候,我们依据对肾虚证本质的反重演律理解,认为CAG,特别是有癌前病变的CAG其病理本质应是肾虚证.并注意了病与证的造模因素应尽量达到有机结合,包括:CAG造模因素与虚证造模的一致性;虚证造模因素与CAG造模的一致性.
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大鼠慢性萎缩性胃炎证病结合模型的脏器组织病理观察
目的 观察大鼠慢性萎缩性胃炎证病结合模型实验35、51周的部分脏器组织病理.方法 Wistar 雌性大鼠,随机分为对照组、CAG组、脾虚CAG组、肝郁CAG组和肾虚CAG组.CAG造模采用脱氧胆酸钠和阿司匹林水溶液交替饮用加免疫损伤法,脾虚造模采用用耗气破气加饥饱失常法,肝郁造模采用钳夹激怒加肾上腺素注射法,肾虚造模采用MTU饮用法.总造模时间35周或51周.观察心、肺、肝、脾、肾、胸腺、十二指肠、空肠、气管、颌下腺等脏器的组织病理.结果 与对照组比较:各实验组脏器组织病理均有明显的萎缩性改变;变性(坏死)改变方面以肾虚CAG组为明显;炎症改变以肾虚CAG组较为明显;细胞免疫功能下降方面,以脾虚CAG组和肾虚CAG组为明显;脾虚CAG组和肝郁CAG组有一定的体液免疫功能下降表现.与对照组比较,各实验组脏器组织病理改变的严重程度依次是:肾虚CAG组>肝郁CAG组和脾虚CAG组>CAG组.结论 本实验重视慢性造模的证病结合模型脏器组织病理的观察,具有一定意义.
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大鼠CAG证病结合模型的宏观症征观察
目的:观察大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)证病结合模型宏观症征的改变.方法:Wistar雌性大鼠,随机分为对照组、CAG组、脾虚CAG组、肝郁CAG组和肾虚CAG组.CAG造模采用脱氧胆酸钠和阿斯匹林水溶液交替饮用加免疫损伤法,脾虚造模采用耗气破气加饥饱失常法,肝郁造模采用钳夹激怒加肾上腺素注射法,肾虚造模采用MTU饮用法.总造模时间35～51周.结果:各CAG证病结合模型在症状、舌象、体重、身长、尾长、Lees指数、腹膜后脂肪湿重和指数、体温、食量和饮水量、口腔pH值、胃液pH值等方面出现与衰老、虚证、肝郁、发育、代谢、胃粘膜萎缩等相关的变化.结论:本实验重视慢性造模的证病结合模型宏观症征的观察,具有一定意义.
