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痛泻二草方对肝郁脾虚型UC模型大鼠的防治及作用机制研究
溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)是一种原因不明的炎症性肠病,临床以腹痛、腹泻和黏液脓血便为主要表现,其病程长,病情复杂,迁延难愈.现代医学对本病多采用柳氮磺胺吡啶结合皮质激素来进行治疗,但疗效并不理想.痛泻二草方经临床应用在治疗UC中疗效显著,故笔者选用大鼠对该方进行研究,并对其作用机理进行初步探讨.
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痛泻二草方治疗溃疡性结肠炎30例
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因不明的慢性肠道疾病,以腹泻、粘液脓血便、腹痛、里急后重等为主要症状,病变主要限于结肠的黏膜,表现为炎症或溃疡,多累及远端结肠和直肠,并可向远端扩展或遍及整个结肠.
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痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-2含量及肠黏膜NO含量、NOS活性的影响
目的 通过检测痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)含量及肠黏膜一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,探讨痛泻二草方防治溃疡性结肠炎的作用机理.方法 采用抗原免疫法和局部刺激法造成溃疡性结肠炎动物模型.将50只大鼠随机分为空白组、模型组、痛泻二草方组、痛泻要方组和补脾益肠丸组,分别对各组大鼠血清IL-2含量及肠黏膜NO含量、NOS活性进行检测.结果 与空白组比较,模型组大鼠血清IL-2含量显著下降(P＜0.01),肠黏膜NO含量、NOS活性显著升高(P＜0.01,P＜0.05);与模型组比较,痛泻二草方组可显著升高IL-2含量(P＜0.05),降低结肠黏膜NO含量、NOS活性(P＜0.01,P＜0.05).结论 痛泻二草方具有调整结肠黏膜局部和机体免疫功能、调节结肠黏膜血流量、减少黏膜炎性细胞浸润、促进溃疡愈合的作用.
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痛泻二草方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎大鼠相关基因的影响
目的：探讨痛泻二草方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎模型大鼠Mapk8、Fas基因表达的影响。方法：采用TNBS（2，4，6-三硝基苯磺酸）＋乙醇灌肠及束缚法建立肝郁脾虚型UC动物模型。将90只大鼠随机分为空白组、模型组、痛泻二草方高剂量、中剂量、低剂量治疗组及阳性对照组，经药物干预后采用RT-qPCR法检测各组大鼠Mapk8、Fas基因的表达。结果：与空白组比较，模型组结肠组织内Mapk8、Fas基因表达水平均增高，差异显著（P<0.01）；与模型组比较，各治疗组大鼠结肠组织内Mapk8、Fas的基因表达水平都有不同程度的下降（P<0.01或P<0.05），尤以高剂量治疗组差异显著（P<0.01）。结论：痛泻二草方能够下调Mapk8、Fas基因的表达水平，进而减轻黏膜炎症反应，起到修复黏膜的作用。
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痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清TNF-α含量及NO水平影响的研究
目的:本研究主要观察痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清TNF-α含量及NO水平影响.方法:采用SPF级Wistar大鼠,将实验动物分为空白组、模型组、痛泻二草方组、痛泻要方组、阳性对照组(补脾益肠丸组),选用免疫复合物/乙酸局部灌注的方法[1,2]建立溃疡性结肠炎大鼠模型,用放射免疫法检测血清TNF-α含量.结果:与空白对照组比较,模型组TNT-α含量显著上升;与模型组比较,痛泻二草方、痛泻要方和补脾益肠丸组TNF-α计数水平下降,其中痛泻二草方和补脾益肠丸组与模型组比较有显著差异;痛泻二草方、痛泻要方和补脾益肠丸组与模型组比较,NO计数水平均有下降,尤以痛泻二草方组与模型组比较NO含量下降明显,有显著性差异.结论:痛泻二草方可通过调节NO水平而调节结肠粘膜血流、减少粘膜炎性细胞浸润,促进溃疡愈合;通过降低血清TNF-α含量,减轻结肠组织因免疫介导作用而导致的肠粘膜损伤、粘膜充血水肿而治疗溃疡性结肠炎.
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痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠肠黏膜病理损伤的影响
溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)是一种原因不明的炎症性肠病,临床以腹痛、腹泻和黏液脓血便为主要表现.痛泻二草方经临床应用在治疗溃疡性结肠炎中疗效显著,故本实验选用大鼠探讨其对UC模型大鼠肠黏膜病理损伤的影响.
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痛泻二草方对肝郁脾虚型UC模型大鼠肠黏膜屏障损伤的影响
目的 探讨痛泻二草方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠肠黏膜屏障损伤的影响.方法 采用综合法成功建立肝郁脾虚型UC大鼠模型并给药治疗后,对比各组大鼠肠黏膜病理、充血积分、组织损伤评分及肠黏膜一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)检测结果.结果 痛泻二草方可显著降低UC模型大鼠肠黏膜充血积分、组织损伤评分及NO、NOS的含量(P＜0.05或P＜0.01),病理切片结果表明痛泻二草方可减轻结肠黏膜损伤.结论 痛泻二草方具有减轻UC模型大鼠炎性反应、减缓充血水肿和肠黏膜损害而促进溃疡愈合的作用.
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痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠肠黏膜乳酸含量和髓过氧化物酶活性的影响
目的 通过痛泻二草方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠肠粘膜乳酸(LA)含量和髓过氧化物酶(MPO)活性的影响,探讨痛泻二草方防治UC的作用机理.方法 采用抗原免疫法和局部刺激法建立UC动物模型.将50只大鼠随机分愈合的为空白组、模型组、痛泻二草方组、痛泻要方组和补脾益肠丸组,分别对各组大鼠肠粘膜LA含量、MPO活性进行检测.结果 与空白组比较,模型组大鼠肠粘膜LA含量、MPO活性显著升高(P＜0.01,P＜0.05);经药物治疗后与模型组比较,痛泻二草方可显著降低UC模型大鼠肠粘膜LA含量和MPO活性(P＜0.05).结论 痛泻二草方具有抑制MPO活性,减少中性粒细胞浸润和清除LA而减轻炎性反应、促进溃疡愈合的作用.
