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龟鹿益髓胶囊对实验性脑脊髓炎和脊髓血管内皮中黏附因子、脾脏T淋巴细胞增殖及血清细胞因子的影响
目的:观察中药龟鹿益髓胶囊对实验性脑脊髓炎血管内皮黏附因子VCAM-1、脾T淋巴细胞增殖、血中IL-2、IL-4、IL-6、TNF-α的影响.方法:采用豚鼠脊髓匀浆和完全福氏佐剂制成的抗原-佐剂乳化液诱导大鼠EAE动物模型,应用龟鹿益髓胶囊作为治疗药物,以强的松作为对照药物,观察脑脊髓炎血管内皮黏附因子VCAM-1、T淋巴细胞增殖及血清中IL-2、IL-4、IL-6、TNF-α的水平.结果:龟鹿益髓胶囊能明显抑制EAE发病,减轻脑和脊髓血管内黏附因子的表达,同时对MBP诱导的脾T淋巴细胞增殖、血清IL-2、IL-6、TNF-α活性有明显抑制作用,对ConA诱导T淋巴增殖、IL-4具有增强作用,对脑和脊髓血管中黏附因子VCAM-1阳性表达具有减轻作用.结论:龟鹿益髓胶囊对ConA诱导的T淋巴细胞增殖具有增强作用;大剂量龟鹿益髓胶囊能抑制IL-2、IL-6,增强IL-4的活性,调节免疫功能,从而抑制EAE发病,提示中药龟鹿益髓胶囊通过截断T淋巴细胞活化的途径及调节体内紊乱的免疫功能对多发性硬化起到治疗作用.
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咪唑克生干预对EAE脊髓免疫细胞及IFN-γ与IL-10水平的影响
目的 探讨咪唑克生(Ida)对Lewis大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的中枢神经系统(CNS)炎症的影响.方法 实验分Ida 按体重16 mg/kg、2 mg/kg两组和对照组.用豚鼠脊髓匀浆(GPSCH)诱发Lewis大鼠EAE,并于给予GPSCH当日开始分别腹腔注射Ida(Ida组)和生理盐水(对照组)连续10 d,观察EAE症状并评分.第15天处死动物,用免疫组化法测定腰髓中表达胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的阳性细胞数;用ELISA法测定颈髓IFN-γ和IL-10含量.结果 按体重2 mg/kg Ida能促进腰髓星形胶质细胞增殖活化,使表达iNOS的炎症细胞减少,并能增加颈髓中IL-10的含量,与对照组比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).而按体重16 mg/kg Ida也有类似作用,但与对照组比较差异无统计学意义.结论 按体重2 mg/kg Ida对Lewis大鼠EAE炎症具抑制作用.
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龟鹿益髓胶囊对实验性脑脊髓炎发病情况、T淋巴细胞增殖及细胞因子的影响
目的 观察中药龟鹿益髓胶囊对实验性脑脊髓炎的发病情况、脾T淋巴细胞增殖、血中IL-2,IL-4,IL-6,TNF-α的影响.方法 该实验采用豚鼠脊髓匀浆和完全福氏佐剂制成的抗原-佐荆乳化液诱导大鼠EAE动物模型,应用龟鹿益髓胶囊作为治疗药物.以泼尼松作为对照药物,观察脑脊髓炎大鼠发病情况,T淋巴细胞增殖及血清中IL-2,IL-4,IL-6,,TNF-α的水平.结果 龟鹿益髓胶囊能明显抑制EAE发病,减轻其病情,同时对MBP诱导的脾T淋巴细胞增殖,血清IL-2,IL-6,TNF-α活性有明显抑制作用,对conA诱导脾淋巴增殖,IL-4具有增强作用.结论 龟鹿益髓胶囊对CorA诱导的T淋巴细胞增殖有增强作用,而对MBP诱导的T淋巴细胞增殖具有抑制作用.而泼尼松片对两者诱导T淋巴细胞增殖均有抑制作用.大剂量龟鹿益髓胶囊能抑制IL-2,IL-6,增强IL-4的活性,调节免疫功能,从而抑制EAE发病,提示中药龟鹿益髓胶囊通过调节体内紊乱的免疫功能起到治疗作用.
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Wistar大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎轴索损害的病理学分析
目的 在建立Wistar大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)动物模型基础上探讨多发性硬化的病理变化,尤其针对轴索损害的特点进行深入探讨.方法 对EAE大鼠的脑和脊髓进行HE染色、LFB髓鞘染色和Bielschowsky染色,分别以间接免疫荧光方法双染标记非磷酸化神经丝蛋白(SMI-32)和髓鞘碱性蛋白(MBP)MBP,以及轴索淀粉样前体蛋白(APP)和MBP.结果 脑和脊髓组织内可见大量炎细胞浸润形成典型的袖套改变,伴有大片状脱髓鞘,轴索结构排列紊乱,呈空泡样缺失.SMI-32染色证明发病14d脊髓白质内出现大量非磷酸化的神经丝蛋白,可见APP堆积形成轴突卵形体.表明发病早期即出现了明显的轴索损害,且髓鞘脱失和轴索损害的发生不同步.结论 EAE大鼠不同发病阶段出现不同程度的炎症反应,发病高峰期的炎症浸润明显.EAE的轴索损害开始于疾病的早期阶段,并不断进展.
