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E2-2文献资料
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Id-1介导E2-2对PI3K/Akt信号通路 及内皮祖细胞增长的影响
目的 探讨分化抑制因子1(Id-1)和转录因子E2-2(E2-2)对PI3K/Akt通路的影响情况,并明确其在内皮祖细胞(EPCs)增长中的作用.方法 采用免疫共沉淀检测Id-1及E2-2是否存在相互作用.在EPCs细胞模型中,过表达及干扰Id-1及E2-2,采用CCK-8法检测细胞增长情况,RT-PCR和Western blot技术检测PI3K及Akt表达水平.结果 免疫共沉淀检测发现,Id-1及E2-2之间存在蛋白-蛋白相互作用.过表达Id-1可显著下调E2-2表达水平,上调PI3K/Akt表达水平,细胞增长能力增强;过表达E2-2后PI3K/Akt表达降低,细胞增长减弱;共转染Id-1及E2-2则发现,二者可协同影响PI3K/Akt表达水平.结论 Id-1和E2-2之间存在相互作用,Id-1对PI3K/Akt起促进作用,而E2-2则发挥抑制效应,二者协同调控PI3K/Akt信号通路,进而影响EPCs的增长.
关键词： Id1 E2-2 细胞增长 内皮祖细胞EPCs PI3K/Akt通路 -
Id1和E2-2参与血管内皮损伤修复机制的研究进展
血管内皮细胞及内皮祖细胞增殖、迁移是促进血管内皮损伤修复及有益再生，防治动脉粥样硬化等血管损伤性疾病的重要因素。近年来大量研究证明，分化抑制因子1（ Id1）、转录因子E2-2在血管内皮细胞及内皮祖细胞增殖、迁移调控过程中起重要作用，共同参与血管内皮损伤修复，但机制尚不完全清楚。深入探讨Id1及E2-2对以上功能调控的分子机制将为促进血管内皮有益再生提供重要科学依据。
