首页 > 文献资料
-
肠缺血-再灌注损伤时脂质过氧化变化及黄芪的防治作用
缺血-再灌注(Ischemia-Reperfusion I/R)损伤与氧自由基增多有关[1,2],自由基可直接造成细胞和亚细胞器结构损伤和功能障碍,终导致细胞死亡.黄芪为补气药,中医认为其具有抗炎、利尿、强心及促进免疫等多种作用,还可降低自由基生成和增加自由基的清除[3,4]. 但对肠I/R导致的多器官损伤是否有作用未见报道.本研究旨在通过测定肠I/R损伤家兔超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XO) 及丙二醛(MDA)含量的变化,探讨肠I/R损伤时肠组织本身及其他器官的组织损伤与自由基的关系,并观察黄芪对其损伤的防治作用.
-
头顶一颗珠对大鼠缺血再灌注后左心室功能及抗氧化酶的影响
目的 探讨头顶一颗珠对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤后左心功能及抗氧化酶的影响.方法 取20只健康大鼠,随机分为2组:生理盐水对照组10只和头顶一颗珠研究组10只,分别用生理盐水和头顶一颗珠水提取液灌胃4周后,造成缺血-再灌注模型,观察再灌注15min、25min后左心室内压力峰值(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)和左心室内压大变化速率(±dp/dtmax);血中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量的变化.结果 再灌注15min 时,研究组大鼠LVSP、±dp/dtmax和SOD、GSH-Px活性明显升高(P均<0.01), LVEDP及MDA降低(P<0.05,P<0.01);再灌注25min后,研究组大鼠LVSP、±dp/dtmax明显升高(P<0.01,P<0.05)、LVEDP变化不显著.结论 头顶一颗珠能明显提高缺血-再灌注损伤后的左心功能,可提高血中SOD和GSH-Px活性,降低MDA的含量.
-
细胞凋亡与心肌缺血-再灌注损伤
细胞凋亡是一种由基因调控的细胞自主性死亡的过程,是目前生物医学领域的研究热点之一.随着实验模型与检测方法的完善,发现细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理过程中.现仅对细胞凋亡与心肌缺血-再灌注损伤的关系综述如下.
-
细胞凋亡与缺血性心肌病
凋亡是机体维持细胞群体数量稳态的重要手段,细胞凋亡不足或/和凋亡过度可成为某些疾病的重要发病机制.近年来,对细胞凋亡在心血管疾病中的作用的研究,已经更新了人们对许多心血管疾病的认识.
-
黄芪对缺血再灌注后红细胞膜微黏度的影响
①目的探讨黄芪对缺血-再灌注(I/R)后红细胞(RBC)膜微黏度的影响及其作用机制.②方法复制家兔I/R损伤模型,检测给予黄芪后I/R损伤家兔RBC膜微黏度的变化,同时检测RBC超氧化物歧化酶(SOD)、RBC膜丙二醛(MDA)含量及血浆黄嘌呤氧化酶(XO)活性,并与I/R组及假手术组比较.分析膜微黏度与SOD、MDA、XO之间的关系.③结果黄芪可使RBC膜微黏度、膜MDA及血浆XO活性降低,并可防止SOD减少.与I/R组相比差异明显(P<0.01).④结论黄芪通过抗脂质过氧化能稳定RBC膜,改善RBC膜微黏度,进而改善重要器官的血流动力学,避免了I/R损伤的进行性加剧.
-
硫酸锌对肠缺血-再灌注损伤的防治作用
①目的探讨硫酸锌对肠缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤的防治作用及其机制.②方法复制家兔肠I/R损伤模型,观察硫酸锌对超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XO)及丙二醛(MDA)含量的影响.实验分为I/R损伤组、硫酸锌+I/R组和假手术组(Sham)对照组,并进行比较.③结果缺血前3组动物红细胞SOD、红细胞膜及血浆MDA、血浆XO值均无统计学差异,I/R组再灌注后2h与缺血前及Sham组相比,SOD活性显著下降,XO活性及MDA含量明显增加(P<0.01);此外,肠、肺、肝等组织MDA含量亦明显高于Sham组(P<0.01).静脉给予硫酸锌,可使XO及MDA含量降低,且可防止SOD减少.④结论肠I/R过程中伴有多器官脂质过氧化损伤,硫酸锌通过抗脂质过氧化能减轻或在一定程度上避免再灌注损伤的进一步加剧.
-
大鼠肢体缺血再灌注后内皮素-1含量的变化及BQ-123的干预作用
①目的探讨肢体缺血再灌注(LIR)后内皮素-1(ET-1)含量的变化及BQ-123的干预作用.②方法采用大鼠肢体缺血再灌注损伤模型,将Wistar大鼠随机分8组,即:对照组、单纯缺血组、再灌注0.5、2、4、6、10小时组与BQ-123组,分别测定血浆LDH、CK活性、ET-1水平及骨骼肌中MDA含量、ET-1放免活性和组织湿/干重比值.③结果 IR各组与对照组比较,血浆和骨骼肌的各项生化指标显著增高(P<0.01 or P<0.05);BQ-123组与再灌注4小时组比较,各项指标明显降低(P<0.01 or P<0.05).④结论 ET-1可能参与了肢体缺血再灌注损伤.BQ-123可减轻肢体缺血再灌注损伤,对骨骼肌有保护作用.
-
异丙酚在缺血-再灌注损伤中的作用机制及相关问题
随着器官移植、体外循环下心脏手术的开展以及失血性休克抢救成功率的增加,缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤是临床中常见的病理生理变化.近年来随着对麻醉药异祆丙酚研究的不断深入和临床广泛的应用,发现异丙酚对IR损伤有良好的保护作用,但对其机制众说纷云.
-
缺血后适应脑保护机制的研究进展
如今延长溶栓时间窗、减轻再灌注损伤是缺血性脑血管病亟待解决的的问题，缺血后适应提供了一种可能的解决方法，故成为研究的热点。缺血后适应通常指的是在组织缺血-再灌注之后进行的一系列短暂血管闭塞/血管再灌注，诱导组织针对缺血-再灌注损伤产生内源性保护作用，减少组织器官缺血-再灌注损伤。该文将综述缺血后适应脑保护的基本机制：减少缺血-再灌注后脑血流的改变，减少氧化应激产物的产生，抗炎，相关信号传导通路改变。
-
异丙酚减轻小鼠脑组织缺血-再灌注损伤过程中CaMKⅡ 的作用机制
目的 探讨异丙酚减轻缺血-再灌脑组织损伤过程中钙依赖性蛋白激酶(CaMKⅡ)的作用机制.方法 随机将24只小鼠分为对照组(缺血-再灌注损伤,C组)和实验组(缺血-再灌注+异丙酚干预,P组),每组12只,结合TTC染色、神经学评分、免疫印迹和免疫组化技术,观察异丙酚对缺血-再灌脑组织的保护作用,检测缺血-再灌过程中脑组织CaMKⅡ蛋白表达量和磷酸化水平.结果 与对照组比较,实验组梗死面积、梗死体积和神经学评分明显减少(P<0.05);缺血-再灌区脑组织CaMKⅡ蛋白表达量和磷酸化水平均显著降低(P<0.05);脑组织切片缺血-再灌区CaMKⅡ光密度也明显降低(P<0.05).结论 异丙酚可以减轻小鼠缺血-再灌脑组织损伤,而这一作用可能与异丙酚抑制CaMKⅡ蛋白表达与磷酸化水平有关.
-
吸入麻醉对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护
目的 探讨吸人麻醉剂对急性肾缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 SD大鼠36只,随机分为对照(S)组、缺血-再东灌注(IR)组、异氟醚(SIO)组和七氟醚(Sevo)组,每组12只.建立大鼠急性肾缺血-再灌注损伤模型,缺血-再灌注后3 h分别检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及观察肾组织的病理学变化.结果 与S组比较,IR血清BUN、Cr水平显著增加(P<0.05).ISO组和Sevo组BUN、Cr低于IR组(P<0.05);与IR组比较,ISO组和Sevo组SOD显著升高,MDA显著降低(P<0.05);IR组和ISO组和Sevo组血清IL-6、TNF-α显著大于S组(P<0.05),但与IR组比较,ISO组和Sevo组均低于低于IR组(P<0.05);ISO组和Sevo组肾组织病理损伤分级明显低于IR组;ISO组和Sevo组比较各项指标均无显著性差异(P>0.05).结论 吸入麻醉药对大鼠急性肾缺血-再灌注损伤具有保护作用,抑制氧自由基反应和降低IL-6、TNF-α等细胞因子水平可能是其重要机制.
-
心肌缺血后处理与缺血预适应的相关性研究
目的 在体条件下,比较缺血后处理与缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并观察两种保护性处理是否有叠加效应.方法 建立大鼠在体缺血再灌注模型,将30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、缺血预适应组、缺血预适应加缺血后处理组,于再灌注末测定心肌组织梗死面积,测定心肌酶.结果 与缺血再灌注组相比,缺血后处理组、缺血顸适应组、缺血后处理加缺血预适应组心肌梗死面积、血浆肌钙蛋白Ⅰ明显降低(P<0.05),但缺血后处理组、缺血预适应组、缺血后处理加缺血预适应组3组比较差异无统计学意义.结论 缺血后处理与缺血预适应均可减轻心肌缺血再灌注损伤,具有相似的心肌保护效应.这两种保护作用无叠加效应,提示缺血后处理与缺血预适应可能具有相同或相近的保护机制.
-
促红细胞生成素在大鼠心肌缺血-再灌注损伤过程中的保护作用
目的 探讨促红细胞生成素(EPO)在大鼠心肌缺血再灌注(MIRI)过程中的保护作用及其可能机制.方法 建立大鼠心肌缺血再灌注模型.将雄性Wistar大鼠60只随机分为假手术组、缺血-再灌注组、EPO治疗组,每组20只.肢体Ⅱ导联心电图记录再灌注时的心律失常情况;比较再灌注末血清肌钙蛋白(cTnI)的变化;TTC染色法测定心肌梗死面积;电镜观察心肌超微结构的变化.结果 EPO能明显减少再灌注时大鼠心律失常的发生,降低cTnI的水平,减小大鼠心肌梗死面积,与缺血再灌注组比较有统计学意义(P<0.05).结论 EPO对大鼠MIRI有明显的保护作用,其机制可能与减轻氧自由基及钙超载损害有关.
-
大鼠肾缺血-再灌注后JNK mRNA及蛋白表达的变化及银杏达莫注射液的干预作用
目的:观察JNK在肾缺血-再灌注损伤大鼠肾组织中的表达,研究银杏达莫注射液对肾缺血-再灌注损伤的防治作用.方法:将健康雄性SD大鼠50只随机分为5组:假手术对照组(n=10),缺血-再灌注损伤模型组(n=10),银杏达莫高剂量、中剂量、低剂量组(每组10只).对于模型组、高、中、低剂量组,切除右肾,夹闭左侧肾蒂缺血1 h,移去动脉夹再灌注1 h,除此之外,对于银杏达莫处理组,手术前分别按每天0.9,1.8,3.6 ml/kg的剂量尾静脉注射给药1周,假手术对照组和模型组手术前按每天1.8 ml/kg的剂量尾静脉注射生理盐水,给药1周.检测肾组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)的含量.取肾组织光镜、电镜下观察各组肾组织的形态学变化,用RT-PCR技术检测各组大鼠肾组织JNK mRNA的表达情况,Western印迹法观察p38 MAPK、JNK的活化情况.结果:与假手术对照组相比,模型组大鼠Scr(214.2±40.1)μmol/L、BUN(8.75±1.28)mmol/L及MDA(11.27±2.43)nmol/mg prot含量均比假手术组增高(P<0.01),SOD(103.62±6.59)nmol/mg prot活性显著下降(P<0.01);肾组织JNK mRNA(1.38±1.36)水平显著升高(P<0.01) ;肾组织p-JNK 蛋白水平显著上升,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05).银杏达莫注射液干预后,Scr、BUN及MDA含量显著降低,SOD活性显著升高;肾组织JNK mRNA水平显著下调,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01);肾组织p-JNK 蛋白水平显著下调,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);银杏达莫不同剂量组之间差异无统计学意义.结论:银杏达莫注射液可通过降低氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应,从而下调JNK mRNA及蛋白表达水平以改善缺血-再灌注损伤大鼠肾功能,减轻其损伤程度.
-
白藜芦醇对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究
目的:研究白藜芦醇在肾脏缺血-再灌注损伤中的保护作用及其相关机制.方法:24只雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血-再灌注组(I/R组)、白藜芦醇后处理组(Res组),每组8只.建立急性肾脏缺血-再灌注损伤模型,于再灌注6h后收集动物血液和肾脏标本.检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和炎症因子IL-6、IL-12、IL-10、TGF-β浓度,并观察肾脏病理学变化.结果:白藜芦醇后处理可以降低肾脏功能学指标Cr和BUN的浓度,减轻肾脏病理损伤;与I/R组比较,Res组大鼠血清中抗炎因子IL-10和TGF-β含量升高,而促炎因子IL-6和IL-12含量降低,结果具有统计学意义(P＜0.05).结论:白藜芦醇能通过抑制促炎因子和促进抗炎因子释放发挥抗大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的作用.
-
七氟醚和异丙酚对单肺通气致缺血-再灌注损伤保护作用的对照探索
目的:探讨七氟醚、异丙酚对单肺通气致缺血-再灌注损伤的保护作用.方法:研究组经硫喷妥钠诱导麻醉,对照组经异丙酚诱导麻醉;研究组经含有七氟醚的混合气体维持麻醉,对照组经丙泊酚、瑞芬太尼静脉输注维持麻醉.记录两组胸外科手术患者T1、T2、T3、T4各时间点人缺血修饰白蛋白、血氧分压、血二氧化碳分压检测结果.结果:研究组T2、T3时间点PO2水平均显著低于对照组,该组T4时间点IMA水平显著高于对照组,数据对比差异显著(P<0.05).结论:对胸外科手术单肺通气患者实施七氟醚维持麻醉可获得更为理想的缺血再灌注保护作用,有利于提高手术治疗安全性并维持良好的医患关系.
-
改构体和野生型aFGF对肠缺血-再灌注损伤保护作用的比较研究
目.的:观察外源性给予改构体酸性成纤维细胞生长因子(acid fibroblast growth factor,aFGF)后,大鼠小肠功能指标的变化规律,探讨改构体aFGF对肠缺血-再灌注损伤的影响.方法:以大鼠肠系膜上动脉(SMA)夹闭造成肠缺血-再灌注损伤模型,并将动物随机分为假手术组、生理盐水对照组、改构体aFGF治疗组和野生型aFGF治疗组.除假手术组外,其余各组动物均于缺血45 min后于2、6、12、24 h活杀,取血及小肠组织标本,检测血浆中D-乳酸含量及组织中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达特性.结果:血浆D-乳酸变化及HE染色显示,再灌注后6 h屏障功能损伤严重,而改构体aFGF治疗组损伤在伤后24 h较生理盐水对照组有所减轻.PCNA的表达趋势与D-乳酸类似.结论:改构体aFGF对肠缺血-再灌注损伤具有一定保护与促修复作用.
-
改构体酸性成纤维细胞生长因子对肠缺血再灌注损伤中AP -1表达的影响
目的:观察外源性给予改构体酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)后,肠缺血-再灌注损伤中转录因子AP-1(fos/jun复合物)表达规律.方法:以大鼠肠系膜上动脉(SMA)夹闭造成肠缺血-再灌注损伤模型,并将动物随机分为假手术组(C)、生理盐水对照组(R)、改构体治疗组(F).除假手术组外,其余各组动物均于缺血45 min后2、6、12、24h活杀,取小肠组织标本,免疫组化检测原癌基因c-fos、c-jun表达规律.结果:在正常大鼠,原癌基因c-fos、c -jun分布在小肠绒毛上皮细胞的肠腔侧、侧壁和小肠隐窝朝向隐窝腔的一侧的细胞膜上.缺血和再灌注的初期,原癌基因c-fos、c - jun的表达未发生明显变化,随着再灌注时间的延长逐渐增强.改构体aFGF使原癌基因c-fos、c -jun的表达有明显的增强.缺血和再灌注使PCNA的表达增加,在再灌注后6h达到高峰.F组PCNA的表达较R组相应时间点显著增加(P＜0.05).结论:转录因子AP-1与PCNA表达一致,在缺血-再灌注损伤的修复中起积极作用；改构体aFGF对此有促进作用.
-
脑缺血-再灌注损伤的研究进展
缺血-再灌注损伤是指各种原因造成的组织血液灌流量减少使细胞发生缺血性损伤的组织恢复血液再灌注后,部分细胞功能代谢障碍及结构破坏反而加重的现象.
-
抑肽酶减轻缺血再灌注损伤的机制研究
目的:探讨抑肽酶减轻缺血-再灌注损伤的机制.方法:查阅国内外有关文献并进行综述.结果:押肽酶可以抑制缺血器官再灌注时IL-6、IL-8、TNF-α等促炎性细胞因子的生成与释放,及减少氧自由基的产生.结论:抑肽酶可以保护缺血器官再灌注后的功能.
