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柑橘类黄酮诺必擂停对K562裸鼠移植瘤的抑制作用
目的:观察柑橘类黄酮诺必擂停对K562裸鼠移植瘤的抑制作用,探讨其在抑制肿瘤血管生成方面的作用与机制.方法:构建l(562裸鼠移植瘤模型,25只裸鼠分为模型组、诺必擂停低、中、高剂量组和阳性对照组(n=5).造模24 h后分别给与1%羧甲基纤维素钠溶剂、诺必擂停(12.5,25,50 mg·kg~(-1))和环磷酰胺(20 mg·kg~(-1)),连续给药18 d,处死,取肿瘤称重计算抑瘤率;免疫组化法检测药物对肿瘤组织VEGF表达及MVD的影响;鸡胚绒毛尿囊膜实验测定药物对血管新生的作用.结果:诺必擂停可显著抑制K562裸鼠移植瘤的生长,抑瘤率达36%～58%,与模型组比较有显著差异(P<0.01);能显著降低肿瘤组织内微血管生成:诺必擂停低、中、高剂量组CD34表达均低于模型组(中、高剂量组分别P<0.05,P<0.01);抑制VEGF的表达:诺必擂停低、中、高剂量组VEGF均低于模型组(分别P<0.05,P<0.01和P<0.01);抑制CAM血管新生:2,4 μg作用下CAM微血管数显著低于对照组(P<0.01).结论:诺必擂停可以抑制K562裸鼠移植瘤的生长以及肿瘤血管的生成,其作用机制可能与下调肿瘤组织VEGF的表达有关.
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诺必擂停对肝癌Heps的抑制作用及其机制
诺必擂停(nobiletin)是从芸香科植物橘及其栽培变种的果实中提取的一种类黄酮,化学命名为5,6,7,8,3'4'-六甲氧基黄酮(5,6,7,8,3'4'-hexamethoxy flavone)[1].
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诺必擂停抗肿瘤作用的实验研究
目的:观察诺必擂停体内外的抗肿瘤作用.方法:体内实验采用3种移植性肿瘤模型(S180、BGC-823、EAC),计算各用药组抑瘤率、EAC小鼠生命延长率;体外实验采用2种肿瘤细胞株(K562、HL-60),MTT法检测抑制率.结果:诺必擂停对S180、BGC-823具有抑制作用,抑瘤率分别为 39.11%～55.67%、36%～58%,EAC的生命延长率为 15.38%～24.61%;体外,诺必擂停可抑制K562、HL-60的生长,浓度在 2.5～10 μg·ml-1时,抑制率随浓度与时间的增加而升高.结论:诺必擂停对S180、BGC-823移植性肿瘤及K562、HL-60肿瘤细胞株具有明显的抑制作用,对EAC小鼠具有一定的生命延长作用.
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诺必擂停在大鼠和Beagle犬体内的药动学研究
目的:研究诺必擂停在大鼠和Beagle犬体内的药动学过程.方法:通过口服和静注两种给药方式,用高效液相色谱法测定血浆中诺必擂停的浓度.结果:大鼠灌胃给予诺必擂停8、16和32 mg/kg剂量后,血药浓度达峰时间tmax分别为20、30、30 min,峰浓度Cmax分别为(300±171)、(468±122)、(982±449)ng/mL,根据血药浓度AUC计算出的生物利用度,为(14.6±2.7)%.Beagle犬按4 mg/kg单剂量口服给予诺必擂停片后,tmax为(95±12)min,Cmax为(436±88)ng/mL,生物利用度F为(27.4±8.4)%.结论:灌胃给药后诺必擂停在大鼠和Beagle犬体内吸收较快但吸收程度较低,该药在两种动物的药动学参数tmax、t1/2α、和t1/2β等存在明显的种属差异.
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柑橘提取物诺必擂停对K562、HL-60细胞株增殖抑制作用
目的观察柑橘提取物诺必擂停对白血病细胞株K562、HL-60增殖的抑制作用.方法采用MTT法检测诺必擂停对细胞增殖的抑制率,电镜下观察细胞的形态变化.结果诺必擂停对白血病细胞株K562、HL-60的增殖有显著的抑制作用.电镜下可见细胞凋亡的形态学表现.结论柑橘提取物诺必擂停能够明显抑制白血病细胞株K562、HL-60的体外增殖,其机制与诱导K562、HL-60的凋亡有关.
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柑橘提取物诺必擂停抑制肝癌机理研究
目的:观察诺必擂停(NOB)对Heps肝癌的抑制作用和影响,探讨诺必擂停抗肿瘤生长的分子机制.方法:构建Heps荷瘤鼠模型,取肿瘤称重计算抑瘤率;取脾脏、胸腺及体重计算脾指数、胸腺指数以反映整体免疫机能;用MTT法检测T、B淋巴细胞增殖反应;ABC-ELISA法检测脾细胞诱生IL-2及腹腔巨噬细胞诱生TNF-α量.结果:诺必擂停可显著抑制Heps肝癌的生长,与模型组比较有显著差异(P＜0.01),其中高剂量组作用效果明显;降低了小鼠因荷瘤所致脾指数异常升高,使胸腺萎缩得到缓解,而5-Fu则进一步损害了机体免疫系统;与模型组相比,诺必擂停组T、B淋巴细胞增殖反应接近正常机体水平;IL-2、TNF-α分泌量均显著提高,5-Fu对免疫因子作用不明显.结论:诺必擂停可提高荷瘤小鼠免疫功能,促进免疫细胞增殖及细胞因子分泌而抑制Heps肝癌的生长.
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柑橘提取物诺必擂停抑制肝癌增殖的免疫学机制
目的研究诺必擂停(NOB)对小鼠肝癌移植瘤Heps的作用及其免疫学机制.方法建立小鼠肝癌移植瘤Heps实体型模型,解剖剥离肿瘤称重,计算抑瘤率;通过迟发性超敏反应观察整体细胞免疫机能;用MTT法检测T、B淋巴细胞增殖反应;乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测CTL、NK细胞杀伤活性.结果 NOB灌胃给药对小鼠肝癌Heps有明显抑制作用;显著提高了荷瘤小鼠降低的迟发性超敏反应;荷瘤小鼠T、B淋巴细胞增殖反应明显提高;同时CTL、NK细胞杀伤活性显著增强.结论提高机体免疫功能可能是NOB抗小鼠肝癌移植瘤Heps增殖的一个重要途径.
