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糖尿病心肌肥厚文献资料
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虎杖苷对小鼠糖尿病心肌肥厚的保护作用及机制研究
观察虎杖苷(PD)对小鼠糖尿病心肌肥厚的保护作用,并探讨其可能机制.利用小剂量STZ连续5d腹腔注射建立小鼠糖尿病模型,以心肌肥厚指数(LVHI,左心室/右心室+室间隔)、左心室/体重(LV/BW)、组织学检查和心房利钠因子(ANF) mRNA表达为心肌肥厚指标;监测空腹血糖值(FBG),并检测血清胰岛素含量、血浆糖化血红蛋白(HbA1c)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOME.IR);分别用qRT-PCR和Western blot方法检测mRNA及蛋白表达.结果显示,模型组小鼠FBG持续超过11.1 mmol·L-,BW明显降低,胰岛素含量、HbA1c和HOME.IR明显升高,提示糖尿病模型建立且保持稳定;糖尿病小鼠LVHI,LV/BW及ANF mRNA均增加,细胞表面积增大,提示小鼠出现心肌肥厚.同时,模型组PPARβ mRNA和蛋白表达降低,NF-κB p65,COX-2及iNOS表达则明显增加.给予PD(50,100 mg·kg-1·d-1)治疗后,糖尿病小鼠BW增加,FBG,胰岛素及HbA1c含量降低,胰岛素抵抗改善,心肌肥厚指标亦明显好转,提示PD具有保护糖尿病心肌肥厚的作用.同时,PD使PPARβ的表达上调,并抑制NF-κB p65,COX-2及iNOS的表达,提示PD的保护作用可能与其激活PPARβ,抑制NF-κB及COX-2,iNOS信号通路有关.
