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苦参素通过p38/JNK信号途径对海马神经元凋亡的影响
探讨苦参素(oxymatrine,OMT)对海马神经元凋亡的影响及其机制.采用MTT法测定OMT对海马神经元存活率的影响;生物化学法测定OMT对LPS诱导的海马神经元乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放率的影响;Hochest 33342染色观察海马神经元凋亡形态;实时定量PCR(Real-time quantitative PCR,RT-qPCR)方法检测海马神经元中Bax,Bcl-2,Caspase-3 mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)检测海马神经元中p38,p-p38,JNK,p-JNK,Bax,Bcl-2和Caspase-3的表达.结果发现,不同剂量的OMT(0.37 ～6.0 g·L-1)和海马神经元共培养24h,海马神经元生长状态良好;LPS刺激后,海马神经元LDH释放率增加(P＜0.01),JNK和p38的磷酸化水平明显增加(P＜0.01),Bax/Bcl-2的比例及Caspase-3的表达上调(P＜0.01),海马神经元凋亡增加.OMT预处理后,能明显降低海马神经元经LPS刺激后的LDH释放(P＜0.05或P＜0.01),减少p38和JNK磷酸化水平,降低Bax/Bcl-2的比例及Caspase-3的表达(P＜0.01),海马神经元凋亡减少.综上,OMT能降低经LPS激活的p38和JNK磷酸化水平,下调Bax/Bcl-2的比例和Caspase-3的表达,从而抑制海马神经元凋亡.OMT通过p38/JNK信号途径抑制海马神经元的凋亡.
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E1A激活基因阻遏子抑制细胞凋亡机制的研究进展
E1A激活基因阻遏子(cellular repressor of E1A-stimulated genes,CREG)是一个新型转录相关调控因子,在几乎所有成熟分化的组织中广泛表达,在未分化的胚胎组织和肿瘤组织中则低表达或不表达.CREG可以阻遏E1A(adenovirus type 5 early region 1A,腺病毒5型早期区域1A)和E2F (E2 factor)对靶基因的激活,调控细胞分化、增殖和对抗病理性损伤,过表达CREG基因能够通过丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3 kinase,PI3K)与蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、转录因子κB(nuclear factor-KB,NF-KB)等多种信号通路对抗由缺血、缺氧等条件所诱发的细胞凋亡,并促进干细胞向靶细胞的分化.
