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复方贞术调脂方对非酒精性脂肪肝的肝PPARα及其下游基因的影响
目的 观察复方贞术调脂方(FTZ)对高脂饮食致非酒精性脂肪肝的预防作用,并探讨其相关机制.方法 20只雄性C57BL/6j小鼠按随机数表法分为模型组及FTZ组,每组10只.两组均予高脂饮食喂养,同时模型组予5％阿拉伯树胶水溶液灌胃,FTZ组予FTZ浸膏粉溶液灌胃(每日1.17 g/kg,以5％阿拉伯树胶水溶液为溶剂,10 mL/kg灌胃给药),两组每日1次给药,共给药5个月.监测小鼠进食量及体重情况,检测治疗前后小鼠血糖、血脂水平,治疗后进行口服糖耐量实验(OGTT),并计算曲线下面积(AUC).观察肝脏病理情况,测定肝脏脂质含量,Real-time PCR法检测肝内过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、肉碱脂酰转移酶1 (CPT1) mRNA表达.结果 两组小鼠进食量相近,差异无统计学意义(P＞0.05),但是高脂喂养3个月后FTZ组小鼠体重明显低于模型组(P＜0.05).治疗前,两组TG、TC及空腹血糖比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后,与模型组比较,FTZ组小鼠TC、TG、空腹血糖、肝脏TC、TG水平降低(P＜0.05),OGTT实验AUC明显减少(P＜0.05),肝脏中PPARα及CPT1 mRNA表达升高(P＜ 0.05,P＜0.01).两组小鼠肝脏重量、内脏脂肪及腹股沟脂肪称重结果比较,差异无统计学意义(P＞0.05).模型组小鼠可观察到肝脏明显脂质沉积,汇管区周围、中央静脉周围可见大量肝细胞空泡变性及水样变性,淋巴细胞浸润,少量肝细胞点状坏死.而FTZ组肝脏空泡变性及水样变性程度明显轻于模型组.结论 FTZ可延缓高脂饮食所致的非酒精性脂肪肝的发生,其机制与上调肝PPARα及其下游基因CPT1,促进脂肪酸氧化,改善胰岛素敏感性有关.
