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超抗原诱导T淋巴细胞增殖和无能的体外研究
目的:研究超抗原SEA在诱导T细胞增殖和无能产生中的规律和作用.方法:SEA在体外对小鼠脾淋巴细胞进行单次和多次诱导,测定其增殖能力,CD4、CD8、CD69变化和胞内、外IL-2的表达.并测定无能T细胞对加大SEA剂量和外源性IL-2的应答反应.结果:1×SEA组,SEA显著促进T细胞活化和增殖,胞内胞外IL-2均快速增加.2×SEA组,SEA能诱导T细胞继续增殖,但增殖指数的绝对值和胞内胞外的IL-2明显下降.3×SEA组,细胞无增殖,胞内胞外几乎测不到IL-2.并且加大SEA剂量不能改变细胞的无能状态,外源性IL-2只能部分逆转T细胞无能.结论:SEA对初始CD4+T细胞和CD8+T细胞均能诱导活化和增殖,但受浓度限制;SEA三次刺激T细胞诱导无能细胞形成;T细胞无反应性不受SEA剂量限制,T细胞受抗原刺激不能产生IL-2不是无能状态产生的唯一原因.
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不同浓度SEA含量对Hep-2细胞周期的影响研究
[目的]观察SEA不同含量对Hep-2细胞周期的影响.[方法]应用MTT(噻唑蓝)比色法和流式细胞术检测SEA对Hep-2细胞增殖抑制率和对细胞增殖周期的影响,同时应用同位素法检测Hep-2细胞内CAMP水平.[结果]SEA对Hep-2细胞株有明显的抑制作用,且呈剂量依赖性.流式细胞术分析,SEA能阻止G期细胞向S期的过程,G1期细胞堆积.同位素分析,Hep-2细胞内CAMP水平下降.[结论]SEA大剂量时可引发食物中毒,产生中毒性休克,SEA适量时可诱导Hep-2细胞凋亡,抑制Hep-2细胞增殖,具有细胞毒性效应.