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基于网络药理学探讨补肾强督治偻方治疗强直性脊柱炎的作用机理
目的 通过网络药理学方法探讨补肾强督治偻方治疗强直性脊柱炎的作用机理.方法 运用中药系统药理学成分分析平台(BAT-MAN)数据库获取补肾强督治偻方的作用靶标基因,于CTD数据库中获取强直性脊柱炎疾病相对应的靶标基因,将两者取交集后获取疾病-药物蛋白靶基因,运用网络可视化软件STRING构建蛋白质间相互作用网络,并将结果进行网络可视化展示,通过网络结构和节点间加权重联系的计算分析算法筛选出重要的关键基因.借助DAVID在线工具进行疾病-药物交集靶基因的基因本体论(GO)分析和KEGG通路富集分析.后在CTD数据库中获取关键基因于强直性脊柱炎的疾病治疗作用.结果 补肾强督治偻方靶标基因与强直性脊柱炎疾病靶标基因的交集基因有705个.GO分析结果显示,补肾强督治偻方-强直性脊柱炎交集靶基因的生物功能主要包括基因表达的阳性调控、炎症反应、细胞增殖阳性调控等;信号通路富集结果显示,补肾强督治偻方-强直性脊柱炎交集靶基因的网络主要涉及肿瘤坏死因子信号通路、雌激素信号通路、T细胞受体信号通路等.获得关键基因23个,都与痛症、炎症性疾病及关节炎性疾病相关.结论 补肾强督治偻方治疗强直性脊柱炎是多靶点、多通路、多选择的复杂机制过程,其机制多与抗炎和镇痛相关.
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补肾强督治偻方可改善地塞米松对大鼠成骨细胞的骨破坏作用
目的:研究补肾强督治偻汤方对体外培养大鼠成骨细胞的作用.方法:以地塞米松为诱导剂,使用MTT法、对硝基苯磷酸盐法及茜素红染色法观察补肾强督治偻汤复方影响体外培养大鼠成骨细胞增殖、碱性磷酸酶表达及矿化结节形成的作用.结果:与地塞米松组相比,地塞米松+补肾强督治偻汤组(10-8 g/ml、2×10-8 g/ml、4×10-8 g/ml、8×10-8 g/ml)能促进大鼠成骨细胞的增殖表达,24h～48h时明显.与地塞米松组相比,地塞米松+补肾强督治偻汤组可以提高大鼠成骨细胞的碱性磷酸酶活性,第7天时,地塞米松+补肾强督治偻汤组(4×10-8 g/ml)有显著差异;第14天时,地塞米松+补肾强督治偻汤组(4×10-8 g/ml)有统计学意义.与地塞米松组相比,地塞米松+补肾强督治偻汤组(10-8 g/ml、2×10-8 g/ml、4×10-8 g/ml、8×10-8 g/ml)及补肾强督治偻汤组(10-8 g/ml、2×10-8 g/ml、4×10-8 g/ml、8×10-8 g/ml)均可以显著提高大鼠成骨细胞矿化结节形成的数量.结论:补肾强督治偻汤方有助于刺激体外培养大鼠成骨细胞增殖和分化成熟,可有效保护地塞米松对大鼠成骨细胞的骨破坏.
