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细胞焦亡文献资料
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细胞焦亡在心血管疾病中的作用
细胞焦亡是一种新发现的细胞程序性死亡方式,该过程包含多种细胞因子的激活与降解.首先,细胞内炎症小体被激活,进而诱导半胱天冬酶(caspase)-1的激活和促炎症因子IL-1和IL-18前体的降解.之后,细胞膜裂解与细胞核DNA片段化可导致IL-1和IL-18释放,终诱发炎症反应.机体固有免疫细胞经模式识别受体,识别病原相关分子模式或损伤相关分子模式,诱发细胞焦亡而清除病原体或损伤组织细胞,形成保护机体的一道有效屏障.越来越多的研究表明,在动脉粥样硬化(AS)的病理过程中,细胞焦亡不仅参与动脉粥样斑块的形成,也是促进斑块发展,甚至是影响斑块稳定性的重要因素.在心肌缺血/再灌注损伤中,细胞焦亡亦是MI区与边界区炎症反应的重要调控因子,其可影响修复期MI面积、纤维化程度与心功能.因此,细胞焦亡可能成为临床防治AS,以及促进缺血/再灌注心肌修复的新靶点.
关键词： 细胞焦亡 Caspase-1 动脉粥样硬化 心肌缺血/再灌注损伤 -
滋阴清热药对狼疮鼠肾组织自噬基因atg16L1和细胞焦亡炎症因子的影响
目的 探讨滋阴清热药对狼疮鼠肾组织自噬基因atg16L1和细胞焦亡炎症因子的影响.方法 以滋阴清热方干预狼疮鼠,免疫组织化学方法观察自噬基因atg16L1肾组织中的组织形态,定量PCR检测atg16L1基因表达,同时检测肾组织细胞焦亡上下游炎症因子Caspase-1,IL-13以及足细胞靶抗原Nephrin,Actinin4.结果 滋阴清热药能提高狼疮模型鼠组肾组织自噬基因atg16L1的表达(P＜0.01),降低细胞焦亡炎症因子IL-1β(P＜0.01)以及足细胞靶抗原Nephrin表达(P＜0.05).结论 滋阴清热药能调控狼疮鼠肾组织自噬基因atg16L1,减轻免疫炎症和器官损害.
