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基于AT1R基因位点与环境因素交互作用的原发性高血压痰湿壅盛型证候实质研究
目的 从基因位点和环境因素的交互作用方面探讨原发性高血压痰湿壅盛型的证候特征.方法 选择原发性高血压痰湿壅盛型患者100例(痰湿壅盛组),同期选取体检合格者100例做对照(对照组).采用多重高温连接酶检测反应基因分型技术检测各组患者AT1R基因的A1166C及T573C位点多态性,利用多因素降维分析法分析环境因素与血管紧张素Ⅱ受体1 (AT1R)基因多态性交互作用对原发性高血压痰湿壅盛证形成的影响.结果 痰湿壅盛组与对照组比较,环境危险因素中的家族史、饮食、体重指数(BMI)差异有统计学意义(P＜0.05).两组受试者AT1R基因T573C、A1166C位点不同基因型比较,差异无统计学意义(P＞0.05).BMI、饮食及家族史与AT1R基因T573C位点交互作用与痰湿壅盛证形成有关,交互危险度为29.99 (P ＜0.01).结论 BMI、饮食及家族史与AT1R基因T573C位点组成的交互对原发性高血压痰湿壅盛形成具有重要作用.
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AT1R基因位点与环境因素交互作用对原发性高血压证候形成的影响
目的 通过分析血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)2个基因位点与内外环境因素的交互作用,探讨AT1R基因多态性与环境因素交互作用对原发性高血压(EH)不同证型患者证候形成的影响.方法 筛选4型EH患者各100例,健康对照组100例.用多重高温连接酶检测反应基因分型技术(iMLDR)检测AT1R基因A1166C及T573C位点多态性;用多因素降维分析法(MDR)分析环境因素与AT1R基因多态性交互作用对EH不同证型的影响.结果 痰湿壅盛组和阴阳两虚组的佳模型为低密度脂蛋白(LDL-C)、体重指数(BMI)、食盐摄入量、饮酒、AT1R基因T573C位点的联合作用;肝火亢盛组的佳模型为LDL-C与BMI的联合作用;阴虚阳亢组的佳模型为饮食习惯的单因素模型.痰湿壅盛证中饮酒、食盐摄入量及LDL-C与T573C位点交互作用更密切;阴阳两虚证饮食习惯、BMI及LDL-C与T573C位点的交互作用更密切.结论 内外环境因素之间的交互作用可能是原发性高血压不同证候形成内在因素;其中AT1 R基因T573C位点与环境因素交互作用可能对原发性高血压痰湿壅盛证及阴阳两虚证形成具有重要作用.
