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氯沙坦抑制急性肺损伤大鼠肺组织LOX-1表达
目的 研究氯沙坦干预大鼠急性肺损伤模型肺组织血凝素样氧化低密度血浆脂蛋白受体-1(LOX-1)表达的变化,探讨LOX-1在急性肺损伤中的表现及氯沙坦的干预机制.方法 将大鼠随机分成:对照组、脂多糖(LPS)组(5mg/kg)及氯沙坦治疗组(8 mg/kg),每组10只.检测动脉血氧分压(PaO2)、肺湿/干质量值(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量、血浆和BALF中TNF-α水平及肺组织病理变化,比色法测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,用RT-PER法检测肺组织LOX-1 mRNA水平,Western blot法检测肺组织中LOX-1、ICAM-1、Cleaved caspase-3蛋白的表达.结果 脂多糖处理后大鼠肺部炎性反应显著,PaO2较对照组下降,而肺W/D值、BALF蛋白含量及TNF-α水平、血浆TNF-α水平、MPO活性升高(P<0.05);LOX-1 mRNA和LOX-1、ICAM-1及Cleaved caspase-3蛋白表达升高(P<0.05).氯沙坦显著缓解上述变化(P<0.05).结论 氯沙坦可能通过抑制LOX-1介导的炎性反应及细胞凋亡减轻急性肺损伤.
关键词： 急性肺损伤 氯沙坦 血凝素样氧化低密度血浆脂蛋白受体-1 -
卡托普利对急性肺损伤血凝素样氧化低密度血浆脂蛋白受体-1蛋白表达的影响
目的 研究大鼠急性肺损伤模型及其卡托普利干预下肺组织血凝素样氧化低密度血浆脂蛋白受体-1(lectin-like oxidized LDL receptor-1,LOX-1)蛋白表达的变化,旨在探讨LOX-1在急性肺损伤中的表现及初步干预措施.方法 将30只SD大鼠按随机数字法分成3组:生理盐水对照组、脂多糖组(5 mg/kg)和卡托普利治疗组(1.25 mg/kg),每组10只.观察各组大鼠动脉血氧分压[p(O2)]、肺湿质量/干质量值(W/D)、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)蛋白含量及肺组织病理变化,利用Western blot法检测各组大鼠肺组织中LOX-1蛋白的表达.结果 脂多糖处理后大鼠的肺部炎症反应显著,以中性粒细胞浸润为主,脂多糖组p(O2)[(6.86±0.75)kPa]较对照组[(12.14±0.60)kPa]下降(P<0.05),脂多糖组肺W/D(7.47±0.31)、BALF蛋白含量(0.39±0.07) g/L、LOX-1蛋白的表达(0.91±0.12)较对照组肺W/D(3.82±0.21)、BALF蛋白含量(0.26±0.05)g/L、LOX-1蛋白表达量(0.38±0.05)升高(P<0.05).与脂多糖组p(O2)相比,卡托普利治疗组p(O2)[(9.43±0.89)kPa]和肺组织病理变化明显改善,肺W/D(5.21±0.08)、BALF蛋白含量(0.34±0.05)g/L和LOX-1蛋白表达(0.43±0.08)降低(P<0.05).结论 LOX-1蛋白可能参与急性肺损伤过程;卡托普利对急性肺损伤有保护作用,而此作用可能与抑制LOX-1的表达有关.
关键词： 急性肺损伤 卡托普利 血凝素样氧化低密度血浆脂蛋白受体-1
