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miR-1208文献资料
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吉西他滨抑制胰腺癌细胞糖酵解
目的 研究吉西他滨对miR-1208在胰腺癌细胞中表达的影响及其抑制胰腺癌细胞糖酵解的分子机制.方法 用real-time PCR法检测胰腺癌组织及细胞系中miR-1208以及糖酵解关键基因的表达;在胰腺癌细胞系BxPC-3与PANC-1分别转染miR-1208模拟物与阴性对照,利用CCK-8试剂盒、乳酸以及葡萄糖检测试剂盒,研究细胞增殖、乳酸分泌以及葡萄糖利用情况;设计拯救实验研究吉西他滨、miR-1208与胰腺癌细胞代谢的关系.结果 miR-1208在胰腺癌组织中表达下调(60％,12/20)(P＜0.05);miR-1208过表达明显抑制胰腺癌细胞增殖、乳酸分泌以及葡萄糖的消耗(P＜0.05),miR-1208导致LDH-A与LDH-D的内源性表达水平下调;经吉西他滨处理的胰腺癌细胞系BxPC-3与PANC-1,其内源性miR-1208表达水平明显上调(P＜0.01),而其LDH-A、LDH-D的表达水平明显下调(P＜0.01).在胰腺癌细胞中,敲低miR-1208表达抑制吉西他滨诱导的细胞代谢方式转换.LDH-A是miR-1208在胰腺癌细胞中的功能靶基因.结论 吉西他滨通过调控miR-1208介导的LDH-A通路发挥抑制胰腺癌细胞糖酵解的功能.
