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抑制BCAR1降低肺癌细胞系A549 p-P38表达
目的 探讨抑制乳腺癌抗雌激素药物耐药蛋白(BCAR1)表达对肺癌细胞系A549 P38和p-P38表达的影响.方法 培养正常A549细胞(对照组)、慢病毒BCAR1基因干扰A549细胞(干扰组)和慢病毒阴性对照A549细胞(阴性对照组),用Western blot检测细胞P38和p-P38表达水平,用克隆形成实验、流式细胞计量术、Transwell实验和划痕实验检测细胞的细胞克隆、细胞周期、细胞侵袭和迁移能力.结果 干扰组p-P38表达显著低于其他两组(P<0.05);干扰组细胞G1期比例显著高于其他两组(P<0.05);干扰组细胞增殖、侵袭和迁移能力低于其他两组(P<0.05).结论 抑制BCAR1表达可下调p-P38表达,减弱肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭能力.
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非小细胞肺癌和肺结核中血清BCAR1水平的临床意义
目的:探讨血清BCAR1水平在非小细胞肺癌和肺结核中的临床意义.方法:采用酶联免疫试剂方法(ELISA)检测2009年3月至2010年5月期间65例非小细胞肺癌(NSCLC),26例肺良性肿瘤(炎性假瘤15例、错构瘤7例、纤维瘤4例),30例肺结核患者(结核瘤17例,空洞型肺结核13例),40例正常人血清BCAR1水平.结果:NSCLC组血清BCAR1水平高于肺良性肿瘤组和正常对照组(P<0.001),而与肺结核组无显著差异(P>0.05);血清BCAR1水平与性别、年龄和淋巴结转移无关(P>0.05);与鳞癌和腺癌病理类型无关(P>0.05),支气管肺泡癌BCAR1血清水平低于其它类型NSCLC(P=0.02);BCAR1血清水平随着临床分期增加有逐渐递增的趋势;BCAR1血清水平在切除肿瘤后其血清水平降低;肺结核组BCAR1血清水平高于正常对照组和肺良性肿瘤组(P<0.001),与结核病变的直径呈正相关(rs=0.92,P<0.001),切除结核病变后其血清水平下降,空洞型肺结核血清中BCAR1水平高于结核瘤(P<0.001);肺良性肿瘤组和正常对照组血清BCAR1水平无显著性差异(P>0.05).结论:血清BCAR1可以作为NSCLC和肺结核诊断、了解病情进展和判断治疗效果新指标.
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BCAR1在前列腺癌根治标本中的表达及其临床病理意义
[目的]探讨乳腺癌抗雌激素药物耐药蛋白BCAR1在前列腺癌根治标本中的表达及其临床意义.[方法]应用免疫组化法检测BCAR1在97例前列腺癌根治标本中的表达情况,并分析其在肿瘤组织中的表达与各临床病理因素及预后的相关性.[结果] BCAR1在前列腺高级别上皮内瘤变(HGPIN)和前列腺癌组织中的表达显著高于癌旁前列腺组织(P＜0.01).并且BCAR1在癌组织中高表达与高Gleason评分之间存在显著相关性(x2=6.987,P=0.008).但BCAR1的表达与血清PSA水平、肿瘤体积、TNM分期及生物学复发之间均无显著相关性(P＞0.05).[结论]BCAR1的表达与前列腺癌的分化程度呈负相关,BCAR1可能在前列腺癌的发生过程中发挥作用.
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BCAR1在非小细胞肺癌中的表达及意义
目的 探讨BCAR1在非小细胞肺癌中的表达及意义.方法 应用免疫组化方法检测BCAR1在135例非小细胞肺癌和30例正常肺组织中的表达,并分析其表达与肿瘤临床病理因素及预后的相关性.结果 BCAR1在非小细胞肺癌中高表达,在正常肺组织中低表达(P＜0.001)；在非小细胞肺癌中,BCAR1的高表达与患者的高淋巴结转移及TNM分期正相关(P=0.006和P=0.025)；BCAR1高表达的患者在单因素和多因素分析中均表现出更差的预后(P=0.001和P=0.002).结论 BCAR1促进非小细胞肺癌的发生发展,并与其差的预后相关.
