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肾上腺素抑制培养牛眼小梁细胞AQP1表达
目的测定肾上腺素对体外培养牛眼小梁细胞水通道蛋白-1(aquaporin1,AQP1)表达的影响,探讨肾上腺素降低眼压的机制.方法将传三代的牛眼小梁细胞随机分为对照和肾上腺素处理组.将不同浓度的肾上腺素(10-4、10-5和10-6mol/L)分别加入培养液持续培养14天后,免疫细胞化学方法检测牛眼小梁细胞AQP1表达水平,计算机图像分析软件测量细胞表面积.结果发现经不同浓度肾上腺素处理后的小梁细胞AQP1表达量吸光度值A和细胞表面积显著低于对照组(P＜0.05).结论肾上腺素对牛眼小梁细胞AQP1表达的抑制可能参与了肾上腺素降眼压作用.
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地塞米松抑制培养牛眼小梁细胞AQP1表达
目的 测定地塞米松对体外培养牛眼小梁细胞水通道蛋白-1 ( aquaporin1,AQP1 ) 表达的影响,探讨糖皮质激素性青光眼房水引流阻力的形成机制.方法 将传3代的牛眼小梁细胞用数字表法随机分为对照和地塞米松处理组.将不同浓度的地塞米松(10-5、10-6、10-7 mol/L)分别加入培养液持续培养14 d,免疫细胞化学方法检测小梁细胞AQP1表达水平,计算机图像分析软件测量细胞表面积.结果 经不同浓度地塞米松处理后的小梁细胞AQP1表达量吸光度值A显著低于对照组(均P=0.000).10-7 mol/L地塞米松作用下细胞表面积显著大于对照组,而10-6 mol/L和10-5 mol/L地塞米松作用下细胞表面积显著低于对照组(均P=0.000).结论 地塞米松抑制牛眼小梁细胞AQP1表达,可能参与了糖皮质激素性青光眼的发生.
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肺脏的水孔蛋白家族
90年代以来,作为膜上水分子通道的水孔蛋白(aquaporins,AQPs)家族克隆成功[1,2],对自由水被动跨膜转运机制做出更加形象而深入的解释.肺脏的许多生理功能都有水分子运动的参与,同时许多肺脏疾病,如哮喘、肺水肿和急性呼吸窘迫综合征等也涉及肺内水运动平衡的紊乱.因此肺内水孔蛋白的分布及其病理生理意义日益受到重视.
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黄体酮对颅脑损伤大鼠脑组织含水量及水通道蛋白-4表达的影响
目的:探讨黄体酮对脑外伤模型大鼠脑组织含水量、水通道蛋白-4(AQP-4)表达的影响机制.方法:SD雄性大鼠165只,随机分为假手术组(55只)、模型组(55只)和黄体酮组(55只),用Freeney法造成大鼠脑挫裂伤模型,干湿重法测定脑组织含水量,并采用免疫组化方法检测脑组织AQP-4蛋白的表达.结果:模型组大鼠伤后各时间点伤侧脑组织含水量、伤灶周围AQP-4蛋白表达水平均明显高于假手术组(均P<0.05);黄体酮治疗组各时间点脑组织含水量、AQP-4表达水平均较模型组降低(P<0.05).结论:黄体酮可以明显减轻创伤后脑水肿,其作用可能与抑制AQP-4在损伤脑组织中的表达有关.
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竹沥对慢阻肺大鼠肺组织中AQP1、AQP4、AQP5、TNF-α和IL-6的影响
目的:观察中药竹沥对慢性阻塞性肺疾病(C O PD)大鼠肺组织中水通道蛋白1(AQP1)、4(AQP4)、5(AQP5)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)表达的影响,探讨中药竹沥对慢性阻塞性肺病患者化痰疗效的可能机制.方法:选用雄性Wistar大鼠30只,适应性饲养1周后随机分为空白组、模型组、干预组,每组10只,除空白组外,其他组均采用香烟熏结合弹性蛋白酶气管滴入法复制C O PD大鼠模型,90 d后,干预组进行鲜竹沥口服液灌胃10 d,余两组进行生理盐水灌胃10 d.干预结束后采用PCR法观察AQP1、AQP4、AQP5的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠肺组织中TNF-α和IL-6的含量.结果:与空白组比较,模型组、干预组肺组织中AQP1、AQP4、AQP5浓度显著下降(P<0.01),TNF-α、IL-6浓度显著升高(P<0.01).与模型组比较,干预组肺组织AQP1、AQP5浓度显著升高(P<0.01),AQP4、TNF-α和IL-6浓度显著下降(P<0.01),差异均有显著统计学意义.结论:竹沥对COPD的疗效可能与调节水通道蛋白1、5(AQP1)、(AQP5)的转运,抑制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)表达密切相关.
