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银胶菊内酯减轻氧糖剥夺/再灌注诱导的PC12细胞损伤
目的 探讨银胶菊内酯(PTN)对脑缺血/再灌注(I/R)损伤的神经保护作用及可能机制.方法 将培养的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞系PC12细胞分为对照组、氧-糖剥夺-再灌注(OGD/R)组及PTN预处理组(1、5、10和20μmol/L,各组n=3).CCK-8法检测细胞活力;酶活性检测试剂盒检测caspase-3、过氧化氢(H2 O2)酶、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的活性及乳酸脱氢酶(LDH)、活性氧(ROS);Western blot检测Bcl-2、Bax、p-Akt/Akt和p-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达.结果 与对照组相比,OGD/R组PC12细胞活力、LDH和ROS含量、Bcl-2表达水平、Akt和GSK-3β的磷酸化水平及H2 O2酶、SOD和GPx的活性均明显下降(P<0.05);ROS含量、Bax-1表达量和caspase-3活性均明显升高(P<0.05);与OGD/R组相比,PTN预处理能显著缓解以上变化(P<0.05).结论 PTN可以作为一种潜在的治疗脑I/R损伤的药物.
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TMB-8体外对神经细胞保护作用及其机理的研究
目的研究TMB-8[8-(N,N-二乙胺)-n-辛基-3,4,5-三甲氧基苯甲酸酯]的神经保护作用及其可能机制.方法用氧-葡萄糖剥夺模型观察TMB-8对培养的大鼠神经细胞形态、细胞膜通透性和细胞内丙二醛(MDA)、总过氧化物歧化酶(TSOD)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的影响.结果经氧-葡萄糖剥夺1h后,无血清培养24h的神经细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出明显增加,细胞内GSH的含量和T-SOD的活性显著降低,TMB-8能剂量依赖性地减少LDH的漏出,能升高细胞内GSH和提高细胞内T-SOD的活性.结论 TMB-8的神经保护作用可能与增加神经细胞内GSH的水平和提高TSOD的活性有关.
