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电刺激大鼠下丘脑室旁核对胃缺血-再灌注损伤的影响
采用夹闭大鼠腹腔动脉30min,松开动脉夹血流复灌1h的胃缺血-再灌注损伤模型,观察了电刺激和电损毁下丘脑室旁核(paraventricular nucleus, PVN)对大鼠胃缺血-再灌注损伤(gastric ischemia-reperfusion injury, GI-RI)的影响,并对其作用机制进行了初步探讨.结果表明:电刺激PVN后GI-RI显著减轻,且有强度-效应依赖关系;PVN内注射胞体兴奋剂L-谷氨酸后,与电刺激PVN的效应相同;电解损毁双侧PVN则能加重GI-RI;电刺激PVN能显著降低GI-RI大鼠的胃粘膜丙二醛(MDA)含量及胃液酸度和胃蛋白酶活性,但对其超氧化物歧化酶(SOD)的活性及胃液量、总酸排出量、胃壁结合粘液量无显著影响.提示PVN对GI-RI具有保护作用,其作用机制可能与降低GI-RI大鼠的胃粘膜MDA含量、胃蛋白酶活性、胃液酸度有关,而与胃液量、总酸排出量、胃壁结合粘液量等因素无明显关系.
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下丘脑外侧区胃泌素神经元对大鼠胃缺血-再灌注损伤的作用
目的:观察下丘脑外侧区(1ateral hypothalamic alrea,LHA)对胃缺血-再灌注损伤(gastric ischemia-reperfu-sion injury,GI-RI)的影响,并对LHA的调控通路进行了初步分析.方法:采用夹闭大鼠腹腔动脉30 min,松开动脉夹血流复灌60 min的GI-RI模型,用电和化学刺激、电损毁和核团微量注射等方法.结果:(1)电或化学刺激LHA均显著加重GI-RI;(2)背侧迷走复合体(dorsal vagal complex,DVC)内微量注射五肽胃泌素后,对GI-RI的效应与电刺激一致;(3)电解损毁双侧DVC或DVC内微量注射胃泌素受体阻断剂丙谷胺均可取消电刺激LHA加重GI-RI的作用;(4)切断膈下迷走神经后电刺激LHA,GI-RI则减轻.结论:LHA具有加重大鼠GI-RI的作用;LHA的这种作用可能是因电或化学刺激后,激活了其中的胃泌素能神经元,经其下行投射纤维释放胃泌素作用于DVC神经元上的胃泌素受体,并通过迷走神经介导,从而影响GI-RI.
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下丘脑室旁核对大鼠胃缺血-再灌注损伤调控的神经机制
采用夹闭大鼠腹腔动脉30 min,松开动脉夹血流复灌1 h的胃缺血-再灌注损伤模型,观察了电和化学刺激以及电损毁下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)对大鼠胃缺血-再灌注损伤(gastric ischemia-reperfusion injury,GI-RI)的影响,并对其调控的神经机制进行了初步探讨.结果表明:①电刺激PVN或PVN内注射L-谷氨酸后,GI-RI均显著减轻;②电解损毁双侧PVN则能加重GI-RI;③损毁双侧孤束核(nucleus tractus solitarius,NTS)后,能取消电刺激PVN对GI-RI的减轻作用;④去除脑垂体后不影响电刺激PVN对GI-RI的作用;⑤分别切断膈下迷走神经和切除腹腔交感神经节后,电刺激PVN使GI-RI较单纯电刺激PVN组明显减轻.提示:PVN是对GI-RI具有保护作用的特异性中枢部位,孤束核以及外周迷走神经、交感神经均参与了PVN对GI-RI的调控,而与室旁核-垂体通路似无关系.
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刺激室旁核及加压素对大鼠胃缺血-再灌注损伤的保护作用
采用夹闭大鼠腹腔动脉30 min,松开动脉夹血流复灌1 h的胃缺血-再灌注损伤(gastric ischemia-reperfusion injury,GI-RI)模型,观察了电或化学刺激室旁核(paraventricular nucleus,PVN)及外源性加压素(arginine-vasopression,AVP)对GI-RI的影响,并对PVN的调控通路进行了初步分析.结果表明:电或化学刺激PVN后,GI-RI显著减轻; 损毁双侧孤束核(nucleus tractus solitarius,NTS)或一侧NTS内注射AVP-V1受体阻断剂,均能取消电刺激PVN 对GI-RI的效应; 去除脑垂体后不影响PVN的作用; 切断膈下迷走神经或切除腹腔交感神经节,则能加强电刺激PVN对GI-RI的影响; PVN内注射不同剂量的AVP同样能减轻大鼠GI-RI损伤.结果提示:PVN及AVP对大鼠GI-RI具有保护作用; PVN的这种作用可能是因电或化学刺激后,激活了其中的加压素能神经元,经其下行投射纤维释放AVP作用于NTS神经元的AVP-V1受体,并通过迷走和交感神经介导,从而影响GI-RI; 而似与PVN-垂体通路关系不大.
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催产素对大鼠胃缺血-再灌注损伤的作用
目的 观察腹腔注射催产素(oxytocin,OT)对胃缺血-再灌注损伤 (gastric ischemia-reperfusion injury,GI-RI )的作用及其可能的机制.方法 采用夹闭大鼠腹腔动脉30 min,松开动脉夹血流复灌1 h,制备胃缺血-再灌注损伤模型;将SD大鼠随机分为12组,每组6只;4组腹腔注射0.5 ml生理盐水和0.5 ml 4, 20, 100 μg / 0.5 ml剂量的OT;1组腹腔注射200 μg / 0.5 ml 阿托西班(atosiban,OT特异性阻断剂),1组等剂量atosiban注射10 min后给予100 μg / 0.5 ml OT;另取4组分别进行迷走神经切除、交感神经切除以及迷走神经切断+100 μg / 0.5 ml OT腹腔注射和交感神经切除+100 μg / 0.5 ml OT腹腔注射;这10组均进行缺血再灌注,计数胃黏膜损伤指数(gastric mucosal damage index,GMDI).剩余2组分别给予0.5 ml生理盐水和100 μg / 0.5 ml OT,采用幽门结扎法收集胃液,测定所得胃液体积和pH值.结果 与对照组相比,腹腔注射OT(20, 100 μg / 0.5 ml)后, GI-RI明显减轻,GMDI减少,并能减少胃液排出量和胃酸度(P＜0.05);特异性拮抗剂atosiban能够翻转OT的保护作用;切断膈下迷走神经或切除腹腔交感神经节后再给予OT, 可进一步减轻GI-RI.结论 腹腔注射OT对大鼠GI-RI 具有保护作用; 这种作用可能是由迷走和交感神经介导,通过OT受体发挥的.
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大鼠缺血-再灌注损伤时胃窦黏膜D细胞的形态学观察
目的探讨大鼠胃缺血-再灌注损伤时胃窦黏膜D细胞的形态变化.方法SD雄性大鼠随机分为正常对照组(CON)、单纯缺血组(ISC)、缺血-再灌注1 h组(I/R1)、6 h组(I/R2)和24 h组(I/R3),用免疫组织化学方法观察大鼠胃缺血-再灌注损伤过程中胃窦黏膜D细胞的形态变化.结果正常组大鼠胃窦黏膜中D细胞主要分布于幽门腺的中、下1/3处,形态多样;和正常组比较,D细胞的数目在ISC组和I/R1组明显减少,细胞多为圆形,很少见有胞质突起;在I/R2组和I/R3组则可见D细胞的数目明显增多,形态多样,并可见D细胞也分布于幽门腺上1/3处.结论胃窦黏膜中D细胞的形态数量在大鼠胃缺血-再灌注过程中有变化,提示生长抑素参与了胃缺血-再灌注损伤过程.
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下丘脑外侧区内注射五肽胃泌素对大鼠胃缺血-再灌注损伤的影响
目的观察大鼠下丘脑外侧区(lateral hypothalamic area,LHA)内注射五肽胃泌素(pentagastrin,G5)对大鼠胃缺血-再灌注损伤(gastric ischemia-reperfusion injury,GI-RI)的影响.方法核团微量注射法,采用夹闭大鼠腹腔动脉30 min,松开动脉夹血流复灌60min的GI-RI模型.结果①LHA内微量(0.5 μl)注射G5 0.1、0.5、2.5ng后行胃缺血-再灌注(GI-R),其胃粘膜损伤面积分别较溶剂对照组增加41.3%、79.11%(P＜0.01)和115.59%(P＜0.01),且有剂量-效应依赖关系.②背侧迷走复合体(dorsal vagal complex,DVC)内微量(0.5μl)注射G5 2.5ng后GI-R,其胃粘膜损伤面积比DVC内注射等量溶剂后GI-R组增加69.15%(P＜0.01).结论LHA内注射G5对GI-RI具有加重作用,其作用机制可能是由于激活了LHA的胃泌素神经元,通过下行投射纤维作用于DVC神经元的胃泌素受体而起作用.
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外周神经参与室旁核对大鼠胃缺血-再灌注损伤的调控作用
目的探讨迷走神经、交感神经在电刺激下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)对大鼠胃缺血-再灌注损伤(gastric ischemia-reperfusion injury,GI-RI)调控中的作用.方法采用夹闭大鼠腹腔动脉30 min,松开动脉夹血流复灌1 h的GI-RI模型和核团内电刺激的方法,观察切断膈下迷走神经或切除腹腔交感神经节及应用受体阻断剂后对电刺激下丘脑室旁核调控大鼠胃GI-RI的影响.结果切断双侧膈下迷走神经,切除腹腔交感神经节后再电刺激PVN+GI-RI,损伤较电刺激组分别减轻69.02%、55.16%,差异具有显著性(P＜0.01);静脉给予β-受体阻断剂心得安能完全消除电刺激PVN引起的GI-RI的保护作用(P＜0.01),损伤较电刺激组加重211.7%;给予M-受体阻断剂阿托品、α-受体阻断剂酚妥拉明不影响电刺激PVN引起的GI-RI的保护作用.结论迷走神经、交感神经参与了PVN对GI-RI的保护作用.
