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nor-NOHA逆转自发性高血压大鼠血管重构
目的 探讨精氨酸酶抑制剂nor-NOHA对自发性高血压大鼠(SHR)血管重构的影响.方法 WKY大鼠作为对照组,SHR随机分为模型组与受试组,受试组每天腹腔注射nor-NOHA(40 mg/kg),定期测量大鼠收缩压和体质量,10周后,采用酶谱法检测心、肾及胸主动脉组织中活性MMP-2的含量,并对胸主动脉进行Trierome-Masson,Pierie-Sirius red及Orcein组织特染观察中膜厚度(MT)、管腔内径(LD)、径腔比(M/L)、Ⅰ型和Ⅲ型胶原及弹力纤维面积百分比值等.结果 受试组收缩压显著下降、左心室MMP-2较SHR组含量显著降低(P＜0.05),胸主动脉的MT、M/L、Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白均下降(P＜0.05).结论 nor-NOHA可能通过抑制MMP-2活性及降低Ⅰ型和Ⅲ型胶原的合成而缓解SHR血管重构.
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精氨酸酶抑制剂对血管内皮功能影响的研究进展
精氨酸酶在许多心血管疾病中的表达及活性增高,包括缺血再灌注损伤、高血压、动脉粥样硬化等.近年来,精氨酸酶抑制剂的不断研发为心血管疾病的治疗提供了新的思路,本文就精氨酸酶的作用基础、精氨酸酶抑制剂的发展及其对血管内皮功能的影响做一综述.
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精氨酸酶抑制剂与糖尿病血管内皮功能关系的研究进展
内皮功能紊乱是2型糖尿血管并发症病的主要危险因素,内皮细胞重要的产物一氧化氮(NO)作为内源性血管舒张因子,在调节血管舒缩方面起关键作用.NO是以L-精氨酸为底物由一氧化氮合酶(eNOS)催化生成的,精氨酸酶可与eNOS竞争它们的共同底物L-精氨酸从而生成鸟氨酸及尿素,使NO的生成减少.就精氨酸酶的作用基础、精氨酸酶抑制剂对糖尿病血管内皮功能的影响作一综述.
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精氨酸酶抑制剂对自发性高血压大鼠胸主动脉血管重构的影响
目的 观察精氨酸酶抑制剂(nor-NOHA)对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用及血管重构的影响.方法 WKY大鼠作为正常对照组(WKY组),SHR大鼠随机分为模型组(SHR组)与受试组(SHR-T组),每组10只,受试组给予nor-NOHA,模型组给予生理盐水,均腹腔注射,每周测大鼠收缩压和体重,10周后采用Tricrome-Masson,Picric-Sirius red及Orcein 3种病理组织特染法观察大鼠胸主动脉中膜厚度(MT)、管腔内径(LD)、径腔比(M/L)、Ⅰ型和Ⅲ型胶原及弹力纤维面积百分比值等指标的变化.结果 与模型组比较,受试组大鼠的收缩压明显下降,同时胸主动脉壁的MT,M/L,I型和Ⅲ型胶原蛋白均下降(P<0.05),但3组LD和弹力纤维差异无统计学意义.结论 nor-NOHA能降低SHR大鼠血压,并能对胸主动脉血管重构起一定的逆转作用.
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精氨酸酶抑制剂在糖尿病血管病变治疗中的研究进展
尽管目前糖尿病的治疗已经取得巨大的成就,但对于糖尿病患者来说,糖尿病并发症仍然是不可忽视的危害[1].其中,血管并发症是2型糖尿病(T2DM)患者致死、致残的主要因素.2型糖尿病微血管并发症主要包括糖尿病肾病(DN)、糖尿病视网膜病变(DR),大血管并发症主要是心脑血管疾病.精氨酸酶是催化水解L-精氨酸生成鸟氨酸与尿素的反应的酶.近年来有研究显示精氨酸抑制剂可有效改善T2DM血管并发症内皮功能,本文就精氨酸酶抑制剂对糖尿病血管病变的影响做一综述.
