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丙酮酸脱氢酶激酶的研究进展
丙酮酸脱氢酶激酶(PDK)具有能够调节线粒体丙酮酸脱氧酶复合体(PDC)催化丙酮酸脱羧氧化的活性,并进一步将糖酵解与三羧酸循环以及ATP的生成联系在一起.本文主要介绍了PDKs的调节机制以及PDKs抑制剂在降低血糖、减少心肌缺血时造成的损伤和诱导肿瘤细胞凋亡中的作用.PDKs有可能成为糖尿病、心肌缺血和癌症治疗的潜在药物靶点.
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非诺贝特对2型糖尿病大鼠骨骼肌丙酮酸脱氢酶激酶表达的影响
目的:动态观察2型糖尿病进展过程中骨骼肌丙酮酸脱氢酶激酶(PDK4)和丙酮酸脱氢酶1α亚单位(E1α)水平的变化和非诺贝特的干预作用.方法:4周龄自发性2型糖尿病动物模型雄性OLETF大鼠20只随机分为治疗组和未治组,每组10只,另设正常LETO大鼠10只为对照.治疗组每d灌胃非诺贝特20 mg/kg,未治组和对照组每d灌胃等量蒸馏水.分别于第8周、17周和30周龄称体质量,行标准葡萄糖耐量试验(OGTT),测定空腹血糖和胰岛素、2 h血糖、甘油三酯和胆固醇.17周龄时每组随机抽取4只动物杀检,至30周龄全部杀检,取下肢骨骼肌,Western blot测定骨骼肌PDK4和E1α的表达.结果:8周龄时3组生化指标差异无统计学意义(P＞0.05).随鼠龄的增加,未治组2 h血糖、PDK4和E1α的表达高于同期对照组;与未治组比较,治疗组上述指标改善不明显(P＞0.05).结论:胰岛素抵抗大鼠骨骼肌PDK4和E1α的表达随病程增加持续增强,这可能与胰岛素在骨骼肌的作用下降有关.
关键词： 2型糖尿病 丙酮酸脱氢酶激酶 丙酮酸脱氢酶1α亚单位 非诺贝特 -
丙酮酸脱氢酶激酶PDK4在临床中的研究进展
丙酮酸脱氢酶复合物PDC可催化丙酮酸氧化脱羧,从而为三羧酸循环和脂质生物合成提供乙酰-CoA和NADH,其活性可被丙酮酸脱氢酶激酶PDK磷酸化灭活.本文主要介绍了PDK同工酶——PDK4在代谢性疾病,如糖尿病、脂质代谢异常以及血管钙化中的研究进展,并进一步对PDK4的调控机制进行总结,包括调控因子、激素水平以及基因多态性.
