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Tim-3及其配体Galectin-9与病毒感染的关系
T细胞免疫球蛋白黏蛋白3(Tim-3)基因是Tim家族成员,与其配体半乳凝素-9(Galectin-9)结合可显著抑制T细胞的活化和增殖,并调节细胞因子的表达和分泌.Tim-3/Galectin-9参与免疫反应的调节及抗病毒免疫反应,阻断此通路可促进CD8+T细胞应答和对病毒的控制.因此,Tim-3/Galectin-9通路可能与病毒感染慢性化有关.本文对Tim-3及其配体的生物学特性、功能及在病毒感染中的研究近况进行综述.
关键词： Tim-3 Galectin-9 病毒感染 -
Tim-3在急性冠状动脉综合征患者的表达及其临床意义
目的：研究Tim?3在急性冠状动脉综合征患者中的表达及其临床意义。方法选取广东省第二人民医院心血管内科病房2012年1月至2013年1月住院治疗的临床病例，分为对照组（48例）和急性冠状动脉综合征组（133例）。检测研究外周血各细胞亚群上及外周血单个核细胞上Tim?3的表达与TG、LDL?C、CRP、IL?6及TNF?a的血清水平及相关关系。结果 Tim?3外周血CD14+单核细胞组成性高表达Tim?3，且明显高于对照组（P<0.05）。患者血清学炎症指标CRP和TNF?a较健康对照显著升高。单核细胞Tim?3的表达与TG、IL?6、TNF?a、CRP都与单核细胞上Tim?3的表达水平正相关。结论单核细胞表达的Tim?3与ACS患者体内炎症密切相关。
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hTIM-3对经屋尘螨或/和地塞米松处理16HBE细胞株炎症相关因子表达的影响
目的 研究T细胞免疫球蛋白及粘蛋白域蛋白3(简称TIM-3)对人气道上皮细胞株16HBE经屋尘螨或/和地塞米松处理后炎症相关因子表达的调控. 方法 实验分两组,分别为转染pEGFP-C2和pEGFP-C2-hTIM-3的16HBE细胞株.两组细胞株分别用一定浓度的屋尘螨或/和地塞米松处理.提取细胞mRNA并逆转录为cDNA采用实时荧光定量PCR检测转染细胞hTIM-3、IFN-γ、TNF-α和GATA-3 mRNA表达水平;分析hTIM-3对经屋尘螨或/和地塞米松处理的16HBE细胞株炎症相关细胞因子表达的调控及其机制. 结果 实时荧光定量PCR显示,屋尘螨或/和地塞米松处理,转染pEGFP-C2-hTIM3质粒的16HBE细胞株TIM-3、IFN-γ、TNFα mRNA的表达与相应处理的转染pEGFP-C2质粒16HBE细胞比较差异均有统计学意义(P＜0.01),但GATA-3 mRNA表达无明显变化(P＞0.05).在转染pEGFP-C2-hTIM3质粒的16HBE细胞株,TIM-3 mRNA的表达与IFN-γ mRNA的表达呈正相关,与TNF-αmRNA的表达呈负相关,而在转染pEGFP-C2质粒的16HBE细胞未存在相关性. 结论 在16HBE细胞中,TIM-3的上调可能上调IFN-γ的表达,下调TNF-α的表达.
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白血病干细胞抗原在急性髓系白血病中的表达及临床意义
目的:分析白血病干细胞(LSC)相关抗原在急性髓系白血病(AML)中的特点,探讨LSC特异性抗原与AML的类型、细胞遗传学及临床疗效的关系.方法:选取2013年1月-2016年3月在本院血液科住院的初诊急性髓系白血病(除外M3)患者61例,采用直接免疫荧光FCM进行白血病细胞的免疫表型及Tim-3、CD96、CD123检测,患者分为阳性组与表达阴性组,分析LSC抗原表达水平及与高白细胞计数、染色体、疗效的关系.结果:61例初诊AML(除外M3)患者中,Tim-3、CD96、CD123表达率分别为52.45％、44.26％、55.73％;在各亚型中的表达率与总体病例表达阳性率比较差异无统计学意义(P＞0.05).Tim-3、CD96、CD123表达阳性的患者更容易出现高白细胞计数,但与表达阴性的患者比较差异无统计学意义(P＞0.05);Tim-3、CD96表达阳性的患者中检测出预后不良染色体核型比例较高,与表达阴性的患者比较差异有统计学意义(P＜0.05);CD123表达阳性与阴性的患者中检测出预后不良染色体核型比例相差不大(P＞0.05).2个化疗疗程后Tim-3、CD96、CD123表达阳性的患者完全缓解率明显低于表达阴性的患者(P＜0.05).Tim-3、CD96表达阳性与阴性患者的总生存(OS)期比较,差异有统计学意义(P＜0.05),CD123表达阳性与阴性患者OS期相差不大.结论:Tim-3、CD96、CD123在初诊AML(除外M3)各亚型中的表达水平与总体病例表达水平相差不大;Tim-3、CD96、CD123表达阳性的患者容易出现高白细胞计数,且2个化疗疗程后完全缓解率明显低于表达阴性的患者;Tim-3、CD96表达阳性患者中检测出预后不良染色体核型比例高,同时其总生存期也短于阴性患者.
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Galectin-9(Tim-3L)显著减弱小鼠移植排斥
目的 探究Galectin-9(即T cell immunoglobulin domain and mucin domain protein-3 ligand,Tim-3L)的真核定位与功能,及其对同种异基因排斥反应的影响.方法 PCR扩增Galectin-9片段,插入到pEGFP-N1质粒,转染中国仓鼠卵巢癌细胞系(CHO)行G418筛选,分选增强型绿色荧光蛋白(EGFP)阳性细胞.免疫组化检测Galectin-9的表达,Alamar Blue法检测稳定转染Galectin-9的CHO细胞及其新鲜培养上清对脾细胞增殖的影响,ELISA检测IL-2水平.给予BALB/c→C57BL/6心脏移植受鼠Galectin-9蛋白100μg×7 d.结果 Galectin-9表达于细胞浆,稳定转染Galectin-9-EGFP的CHO细胞上清抑制淋巴细胞增殖和IL-2的产生.上述效应可被Tim-3-Fc融合蛋白逆转.Galectin-9干预的心脏移植物中位生存时间明显延长[(22.7±1.2)d,(7.2±0.4)d)].结论 真核细胞中Galectin-9可通过分泌形式负调节同种异基因免疫;Galectin-9有望成为新型的抗排斥药物.
关键词： Tim-3 Galectin-9 免疫抑制 小鼠 -
Graves病患者外周血单个核细胞TIM-3、TIM-1及其相关基因mRNA的表达与临床意义
目的 研究TIM-3、TIM-1、T-bet、GATA-3、IFN-γ、IL-4和Galectin-9基因在Graves病(GD)患者外周血的表达及其临床意义.方法 通过实时定量RT-PCR分别检测70例Graves病患者及22例健康正常人外周血单个核细胞(PBMC)中TIM-3、TIM-1及其相关基因mRNA的表达情况,并分析TIM-3、TIM-1与其之间的关系.结果 GD患者PBMC中TIM-3、TIM-1 mRNA的表达异常增高,其突眼GD组TIM-3 mRNA的表达要高于无突眼GD组,而TIM-1 mRNA的表达却无明显差异.GD初诊患者,TIM-3 mRNA的表达要显著高于复发组,但TIM-1 mRNA的表达却恰恰相反.GD缓解患者,TIM-3 mRNA的表达与健康对照组差异无统计意义,TIM-1 mRNA的表达虽显著下降,但仍高于正常对照组.结论 TIM-3、TIM-1可能参与了GD的发生、发展和晚期转归,TIM-3或(和)TIM-1有可能为治疗GD提供一个新的靶点.
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外周血黏蛋白分子-3 mRNA表达量预测克罗恩病病情程度的意义
目的：探讨T细胞免疫球蛋白及黏蛋白分子-3（Tim-3）在不同病情程度的克罗恩病（CD）小鼠模型建模前后的差异性表达及机制，寻找CD的新型血液标志物。方法80只小鼠采用3种不同浓度的2，4，6-三硝基苯磺酸乙醇溶液经肛门灌肠建立克罗恩小鼠疾病模型，分为4组，高浓度组（n＝10），中浓度组（n＝50），低浓度组（n＝10），对照组（n＝10），中浓度组于给药前、给药第2天，给药第7天，给药第14天，给药第21天5个时间点随机取10只小鼠，其余各浓度组以及对照组于造模后14 d取小鼠外周血行RT-PCR实验测定Tim-3 mRNA的含量，同时ELISA实验测定外周血中IL-4以及INF-γ的含量，取小鼠结肠切片后行HE染色，了解Tim-3 mRNA含量与其他各指标的关联性。结果成功构建了小鼠的CD模型，造模药物浓度越高，小鼠的病理学评分越高，病情越重，各组间差异有统计学意义（P＜0.05）。造模后14 d内，Tim-3 mRNA的表达量逐渐增加，14 d后表达量趋于平稳。平稳期，外周血中Tim-3 mRNA的表达量在高浓度2，4，6-三硝基苯磺酸组（2.12±0.24），中浓度组（1.68±0.18），低浓度组（1.37±0.12）以及正常对照组中（1.00±0.00）的表达依次降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论外周血中Tim-3的含量在CD小鼠模型起病急性期渐进性增加，给药7 d后趋于稳定，稳定期的Tim-3含量与疾病的严重程度呈正相关，可以作为CD病情程度的预测指标，具有较好的稳定性和敏感性。
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Tim-3在肝脏疾病中的调节作用
T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白分子(T-cellimmunoglobulin domain and mucin domaincontaining molecule,Tim)-3是Tim家族中的一员,为近年来新发现的一种在辅助Ⅰ型T淋巴细胞(Help T cell 1,Thl)上特异性表达的Ⅰ型细胞表面分子.Tim-3作为负性调节因子通过与其配体Galectin-9结合引起细胞死亡,进而调控Thl型细胞功能.Tim-3还表达于其他类型细胞表面,如自然杀伤细胞、树突状细胞和单核细胞,对自身免疫性疾病和其他免疫介导的疾病进行免疫调控.对Tim-3在不同细胞不同免疫条件下的功能以及如何调节进行研究,将有利于研发Tim-3的潜在治疗作用.近年来大量研究显示Tim-3通道与肝脏疾病发生发展有着密切关系,本文就其在肝脏疾病中的调节作用做一总结.
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肝细胞癌患者血清Tim-3水平及其与疾病分期的相关性分析
目的 探讨肝细胞癌患者血清中增高的T细胞免疫球蛋白域黏蛋白域蛋白3 (T cell immunoglobulin and mucin domain-3,Tim-3)水平及其与肿瘤分期和甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)的关系.方法 应用ELISA检测2014年2月至2014年10淄博市中心医院收治的46例肝细胞癌患者血清Tim-3水平并分析其与肿瘤分期、AFP的相关性.结果 肝细胞癌患者血清中Tim-3水平较正常人显著升高,其水平与肿瘤分期相关,在Ⅲ期及Ⅳ期患者中的表达量显著高于Ⅰ期及Ⅱ期患者,且与AFP水平呈正相关,与碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP)、谷氨酰胺转肽酶(glutamine transpeptidase,GGT)等指标呈正相关趋势,而与AST和ALT无相关性.结论 Tim-3可能参与肝细胞癌患者疾病的发生发展进程,可作为肝细胞癌早期诊断与靶向治疗的重要因子.
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P-STAT6/Tim-3在THP-1细胞极化为M2型巨噬细胞中的作用及机制研究
目的 研究P-STAT6/Tim-3在THP-1细胞极化为M2型巨噬细胞中的作用及机制.方法 将THP-1细胞采用相应细胞因子分别诱导为M0、M1、M2巨噬细胞,记录细胞形态改变;采用Western blotting鉴定M0、M1及M2表型,检测不同浓度STAT6抑制剂AS1517499对M1、M2极化的影响,检测STAT6、P-STAT6、Tim-3在巨噬细胞M1、M2极化中的表达;CCK-8实验检测不同浓度AS1517499对THP-1细胞的毒性作用.采用SPSS17.0软件分析实验数据.结果 THP-1细胞发生M1、M2极化后细胞形态由小圆形变为长梭形及多边形.采用Western blotting结果表明CD80、iNOS在M1组高表达,CD163、Arg-1、P-STAT6及Tim-3在M2组高表达.不同浓度AS1517499使CD163、Arg-1、P-STAT6及Tim-3表达相应降低;药物浓度为10 nmol/l、100 nmol/l时,对THP-1细胞活力无明显影响;浓度为300 nmol/l时,细胞活力出现明显下降;AS1517499的合适药物浓度是100 nmol/l.结论 外源性细胞因子可通过激活巨噬细胞P-STAT6/Tim-3诱导巨噬细胞发生M2极化;AS1517499可以通过阻断巨噬细胞P-STAT6/Tim-3,抑制THP-1细胞极化为M2型巨噬细胞.
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LPS及TGF-β对巨噬细胞中Tim-3表达的影响及其机制的初步探索
目的 探讨促炎因子脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和抑炎因子转化生长因子-β(transforming growth factor-beta,TGF-β)对巨噬细胞中T细胞免疫球蛋白黏蛋白-3(T-cell immunoglobulin and mucin domain-containing protein3,Tim-3)表达的影响,并初步探索其影响机制.方法 使用LPS和TGF-β分别刺激小鼠源巨噬细胞系RAW264.7、人源巨噬细胞系U937,在基因水平和蛋白水平分别检测巨噬细胞中Tim-3的表达情况,同时观察巨噬细胞中金属蛋白酶ADAM10/17在基因水平的变化.结果 LPS可抑制巨噬细胞中Tim-3在基因和蛋白水平的表达,而TGF-β作用相反.LPS促进巨噬细胞中ADAM10/17在基因水平的表达,TGF-β作用正相反.结论 炎症微环境中促炎介质LPS和抑炎介质TGF-β分别抑制和促进巨噬细胞中Tim-3的表达,同时,金属蛋白酶ADAM10/17可能参与LPS、TGF-β对巨噬细胞中Tim-3在蛋白水平表达的调控.
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百草枯中毒急性炎症反应中Tim-3的调控作用研究
目的：在前期研究发现免疫调控蛋白Tim-3能负性调控炎症反应的基础上，探讨该分子能否通过调控免疫及炎症细胞稳态抑制百草枯（ paraquat，PQ）中毒导致的急性炎症性损伤，以期为该类中毒性疾病的防治提供新的理论依据。方法制备PQ中毒小鼠模型，首先利用Tim-3转基因小鼠观察Tim-3高表达对PQ中毒后组织损伤及炎症介质、PQ血清浓度变化的影响；其次，制备Tim-3融合蛋白（sTim-3），观察用该融合蛋白阻断Tim-3通路对PQ中毒后组织损伤及炎症介质变化的影响并探讨其机制。结果 PQ中毒后Tim3-转基因小鼠较野生型小鼠表现出肺及肾损伤减轻，同时Tim3-转基因小鼠肺内炎症介质TNF-α、IL-1β、IL-6的水平较野生型低。监测血清中的PQ浓度发现，Tim-3转基因小鼠血清中的PQ浓度显著低于对照组。而用Tim-3-trx融合蛋白阻断Tim-3信号后，PQ中毒小鼠的免疫反应及炎症损伤进一步加重。体外机制研究发现，Tim-3信号在减轻巨噬细胞炎症介质表达、维持炎症细胞稳态中发挥关键作用。结论在PQ中毒中，Tim-3对维持炎症反应稳态发挥关键作用，深入认识该信号通路的调控机制可望为减轻中毒后急性免疫组织损伤、降低患者死亡率提供新的策略。
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Tim-3抗体的生物学活性及应用研究
目的：制备抗人Tim-3单抗并评价其生物学活性，为干预Tim-3表达失调引发的疾病提供实验基础。方法制备重组人Tim-3蛋白，常规方法免疫BALB/c小鼠，筛选出阳性克隆，并对其识别、中和活性进行体内外验证，探讨其作为免疫干预手段的可行性。结果①获得一株能够分泌具有较好结合活性的抗人Tim-3单克隆抗体细胞株（克隆号L3D），其分泌的免疫球蛋白亚型为IgG2a；②流式实验结果表明，该抗体能够结合人U937细胞上的Tim-3分子，且与小鼠RAW 264．7细胞上Tim-3有一定的交叉结合活性；③该抗体能够阻断Gal-9分子诱导的人THP1细胞凋亡，具有良好的体外中和活性；④体内注射L3D，显示该抗体能够显著加重脓毒血症模型小鼠病情，提高炎性因子的表达水平，显示出其良好的体内中和活性。结论成功制备一株分泌抗人Tim-3抗体的细胞株，其良好的结合及中和活性为基于Tim-3表达异常相关疾病的干预提供了实验基础。
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可溶性Tim-3体外增强免疫应答的作用及机制研究
目的：评价重组人（hTim-3）-Fc融合蛋白在调节免疫应答中的作用及其机制研究。方法分别将重组hTim-3-Fc融合蛋白与人巨噬细胞系 U937细胞、T 淋巴细胞系 Jurkat 细胞及正常人外周血细胞共培养，采用ELISA、实时荧光定量PCR（ RT-PCR）和蛋白质免疫印迹（ Western印迹）方法检测免疫相关细胞因子水平的变化，探讨重组hTim-3-Fc融合蛋白对免疫细胞活性的影响并阐明机制。结果重组hTim-3-Fc融合蛋白可显著提高免疫细胞活性，表现为U937中IL-8分泌水平，Jurkat细胞IL-2分泌水平，以及人外周血中IL-2和IFN-γ分泌水平显著升高；在mRNA水平，发现重组hTim-3-Fc融合蛋白能显著提高上述细胞中Ⅰ型干扰素（包括IFN-α2、IFN-β1）的表达。在分子机制方面，重组hTim-3-Fc融合蛋白可增强T细胞（Jurkat）及巨噬细胞（U937）中stat-1的磷酸化水平。结论制备的重组人Tim-3-Fc融合蛋白在体外能显著增强免疫细胞活性，有望成为免疫抑制性疾病新的免疫干预药物。
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Tim-3对巨噬细胞葡萄糖转运体1表达的调节机制研究
目的 探讨T细胞免疫球蛋白及黏蛋白结构域分子-3(T cell immunoglobulin and mucin-domain containing molecule-3,Tim-3)对巨噬细胞葡萄糖转运体1(glucose transporter 1,GLUT1)的表达及其对细胞功能的影响,并初步探索其影响机制.方法 使用Tim-3 siRNA敲低Raw264.7细胞系观察GLUT1蛋白的表达,随后使用不同浓度Tim-3融合蛋白、Tim-3激动抗体,阻断和激活小鼠源巨噬细胞系Raw264.7,在基因和蛋白水平观察GLUT1、甘油醛-3-磷酸脱氢酶(glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase,GAPDH)、Tim-3以及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)4项指标的变化.结果 Tim-3敲低的Raw264.7细胞系GLUT1蛋白表达水平明显升高;激活、抑制巨噬细胞Tim-3信号能分别抑制和促进GLUT1、TNF-α的基因和蛋白表达以及GAPDH基因表达,但Tim-3的基因和蛋白水平以及GAPDH蛋白水平并无显著变化.结论 Tim-3负调控巨噬细胞GLUT1表达,进一步影响TNF-α分泌,参与TNF-α转录后调控的GAPDH可能参与其中的调节机制.
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Tim-3在抗感染免疫中的作用研究进展
Tim-3是T细胞免疫球蛋白黏蛋白家族的重要成员,参与机体免疫调控. 随着Tim-3研究的增多,Tim-3与抗感染免疫之间的关系逐渐受到人们的重视. 该文主要阐述了近些年来Tim-3抗感染作用的研究进展.
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心理干预及癌痛规范化治疗对癌症患者T细胞表面PD-1、Tim-3的影响
目的 探究心理干预及癌痛规范化治疗对癌症患者T细胞表面PD-1、Tim-3的影响.方法 方便选取2015年6月—2016年11月该院接受规范化镇痛治疗的80例癌痛患者,按随机数字表法分为研究组和对照组,每组40例.两组患者均接受规范化癌痛治疗,对照组实施常规护理,研究组接受心理医师的心理干预.采用疼痛强度数字分级法(NRS)评价两组患者治疗前后的疼痛情况;流式细胞仪检验两组患者治疗前后外周血CD4+T细胞和CD8+T细胞表面PD-1和Tim-3表达情况.结果 NRS评分统计显示,研究组与对照组治疗前分别为(4.76±1.10)分和(4.75±0.91)分,治疗后分别为(1.31±0.42)分和(2.03±0.71)分,治疗后研究组患者的NRS评分显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后研究组患者CD4+T细胞表面PD-1、Tim-3表达水平显著低于对照组,CD8+T细胞表面PD-1水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 心理干预联合癌痛规范化治疗能够有效的减轻患者的疼痛程度,同时能够影响T细胞亚群的分布,降低癌痛患者外周血中Tim-3+、PD-1+表达的T细胞数量,提高患者的免疫力,减轻患者的疼痛.
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儿童哮喘外周血Tim家族基因表达的变化及其意义
目的 探讨儿童哮喘外周血Tim家族基因表达的变化及其意义.方法 随机选取于2008年6月至2009年1月在笔者所在医院就诊的哮喘患儿纳入哮喘组,哮喘诊断全部符合2003年中华医学会儿科分会呼吸学组修订的<支气管哮喘诊断标准>,共计47例.同时,选取性别和年龄与哮喘组匹配的健康查体儿童51例作为对照组.收集外周静脉全血,抽提总RNA,采用RT-PCR检测Tim-1 mRNA和Tim-3 mRNA的相对表达量,比较两组之间Tim-1 mRNA、Tim-3 mRNA相对表达量的差异.结果 哮喘组外周血细胞中Tim-1 mRNA相对表达值(0.104±0.009)显著高于对照组(0.066±0.011)(P<0.01),哮喘组外周血细胞中Tim-3 mRNA相对表达值(0.250±0.042)显著高于对照组(0.109±0.014)(P<0.01).结论 哮喘患儿外周血Tim家族基因过度表达,Tim家族基因参与儿童哮喘的发生.
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Tim-3mRNA在异基因造血干细胞移植后急性移植物抗宿主病中的作用
目的 探讨T细胞免疫球蛋白黏蛋白结构域分子3 (Tim-3)mRNA表达在异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后急性移植物抗宿主病(aGVHD)中的作用.方法 回顾性分析100例alloHSCT患者,根据患者aGVHD状态[0(未发生)～Ⅰ度aGVHD组、Ⅱ～Ⅳ度aGVHD治疗前组、Ⅱ～Ⅳ度aGVHD治疗好转组]及移植后不同阶段(+14～+30d、+31～+60 d、+61～+100 d)比较各组外周血单个核细胞Tim-3 mRNA及血浆IFN-γ、IL-2水平.结果 0～Ⅰ度aGVHD患者+31～+60 d Tim-3 mRNA相对定量(7.24±2.79)明显高于+14～+30 d(4.60±1.66)及+61～+100 d(3.86±1.36)(P值均＜0.05);+14～+30d、+31～+60 d、+61～+100 dⅡ～Ⅳ度aGVHD治疗前组的Tim-3 mRNA水平分别为9.54±3.05、10.14±3.28、12.82±4.20,+14～+30 d、+61～+100 d,均高于o～Ⅰ度aGVHD组及治疗好转组;+31～+60 dⅡ～Ⅳ度aGVHD治疗前组明显高于治疗好转组(2.49±0.89),与0～Ⅰ度aGVHD组(7.24±2.79)相比差异无统计学意义;Ⅱ～Ⅳ度aGVHD组中Tim-3 mRNA水平在不同aGVHD程度、不同脏器之间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).Ⅱ～Ⅳ度aGVHD治疗前组血浆IFN-γ、IL-2水平明显高于其他各组,治疗好转组血浆IFN-γ、IL-2水平与0～Ⅰ度aGVHD组比较差异无统计学意义.结论 Tim-3在aGVHD的发生过程中发挥着重要作用.
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再生障碍性贫血患者Tim-3、IFN-γ及IL-4 mRNA的表达及其临床意义
目的 探讨Tim-3、IFN-γ和IL-4基因在再生障碍性贫血(AA)患者的表达水平及其临床意义.方法 通过实时定量RT-PCR检测48例AA、13例其他血细胞数下降患者和30名正常对照骨髓及外周血单个核细胞中的Tim-3 mRNA、IFN-γ mRNA、IL-4 mRNA的表达水平(达到阈值所需相对循环数).结果 ①AA患者Tim-3 mRNA的表达水平(-6.05±1.90)明显高于正常对照(-1.26±1.75)(P＜0.01)和其他血细胞数下降患者(-1.85±1.76)(P＜0.01).②AA患者IFN-γ mRNA检测阳性率为30例(62.5%),正常对照组仅测到1例阳性(3.3%),其他血细胞数下降组阳性2例(15.0%).③Tim-3 mRNA、IFN-γmRNA在重症AA中的表达水平分别为-7.12±1.73和-6.94±1.75明显高于慢性AA(分别为-5.38±1.74和-5.03±2.21)(P值均＜0.05);AA未缓解组Tim-3mRNA和IFN-γ mRNA表达水平(分别为-6.38±1.75和-5.86±2.23)显著高于缓解组(分别为-2.02±1.86和-2.46±1.89)(P值均＜0.01);Tim-3 mRNA在骨髓和外周血中的表达水平(-6.12±1.94和-6.13±1.94)差异无统计学意义(P＞0.05),IFN-γ mRNA在骨髓的表达(-7.09±1.59)明显高于外周血中的表达(-5.16±2.02)(P＜0.05).④AA患者IL-4 mRNA表达阳性4例,其他血细胞数下降组2例,正常对照组0例.结论 Tim-3 mRNA在AA患者中的表达明显高于正常人群和其他血液病患者,并与疾病的严重程度相关.
