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Tim-3/Tim-3L与肿瘤免疫的关系
机体的免疫系统不仅防御微生物侵犯,而且能清除改变了的宿主成分,肿瘤细胞是其之一.因此,人们重视对肿瘤抗原、抗原的加工呈递和T细胞识别机制,以及树突状细胞等的研究,以期为肿瘤的免疫防治提供强有力武器.
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快速准确检测Tim分子表达方法的建立
目的 建立快速准确检测外周血单个核细胞中Tim分子表达的方法,为进一步建立乙肝新型检测指标奠定基础.方法 密度梯度离心法分离外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC),Trizol法抽提总RNA,分别进行常规RT-PCR及荧光定量RT-PCR,比较两种方法检测结果.结果 常规RT-PCR成功扩增人Tim-1及Tim-3,可见清晰条带.荧光定量RT-PCR扩增目的基因融解曲线良好,Tim-1在中、重度慢性肝炎病人中的表达显著高于正常对照组(P＜0.05),Tim-3在急性肝炎组中的表达显著高于正常对照组(P＜0.01).结论 成功建立Tim分子表达的快速定量检测方法,有助于临床标本检测.
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Tim-3在不明原因复发性流产患者绒毛和蜕膜组织中的表达
目的：探讨Tim-3在不明原因复发性流产患者绒毛和蜕膜组织中的表达。方法选取2012年3月至2013年6月在临沂市妇幼保健院就诊的不明原因复发性流产患者30例（病例组），同期正常妊娠（孕周6～12 w）进行人工流产者30例（对照组），应用免疫组织化学染色技术观察Tim-3在两组绒毛和蜕膜组织中的表达。结果两组Tim-3蛋白主要表达于绒毛的滋养层细胞、合体滋养层细胞的细胞质和绒毛间质内，以及蜕膜组织腺体上皮细胞的细胞质和蜕膜间质内，且病例组绒毛和蜕膜组织中的 Tim-3蛋白表达强度明显高于对照组（P＜0．001）。Tim-3在病例组的绒毛组织中呈弱阳性表达2例，阳性表达5例，强阳性表达23例；在对照组的绒毛组织中呈弱阳性表达22例，阳性表达6例，强阳性表达2例。Tim-3在病例组的蜕膜组织中呈弱阳性表达4例，阳性表达5例，强阳性表达21例；在对照组的蜕膜组织中呈弱阳性表达26例，阳性表达2例，强阳性表达2例。结论 Tim-3可能参与了不明原因复发性流产的发生发展过程。
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新疆维吾尔族健康人中Tim-3基因结构分析
目的 检测新疆维吾尔族人中Tim-3基因启动子区和非翻译区单核苷酸多态性(SNP),寻找Tim-3基因的遗传标记.方法 采用分段扩增直接测序法,检测32名正常新疆维吾尔族人Tim-3基因5'启动子3kb和3'端1kb的长度-筛查SNPs,将测序结果与NCBI数据库中其他人种进行比较,确立新疆维吾尔族人中Tim-3基因突变的位置、类型及频率.结果 在Tim-3基因启动子区和非翻译区发现12个SNP位点,有8个高频SNP位点在NCBI的dbSNP数据库中已存在,4个是新发现的低频SNP;各个SNPs的基因型和等位基因分布经Hardy-Weinberg平衡定律检验,均达到遗传平衡,具有群体代表性.32例SNPs的分布及频率未见明显的统计学差异.结论 新疆维吾尔族人中Tim-3基因SNP分布具有种族和地域差异,可为研究维、汉族人Tim-3基因与疾病相关性提供依据.
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人Tim-3启动子的克隆及其真核报告质粒的构建
目的 克隆人Tim-3基因5'端非编码区处具有启动子活性的片段,构建其真核报告质粒,为进一步研究Trm3表达调控奠定基础.方法 以人基因组DNA为模板,针对人Ttm-3启动子5'端非编码区处包括翻译起始点ATG和转录起始点TSS在内的-898～+242片段,设计特异性引物,PCR扩增该片段,命名为Tnn-3P2,经双酶切后克隆入pGL3-Basic裁体SacI、XhoI位点,构建pGL3-Tim-3P2荧光素酶报告质粒,与内参照pRL-TK用脂质体法瞬时共转染COS-7、RAW264.7和B16细胞系,通过双荧光素酶活性检测确定其启动子活性.结果 pGL3-Tim-3P2经Ⅸ淑、双酶切及DNA测序分析鉴定正确无误;pGL3-Tim-3P2转染RAW264.7和B16细胞(两种细胞均可表达内源性Tim-3)24h和48h,双荧光素酶活性检测显示其启动子相对活性约为pGL3-Basic空载体的2倍;而pGl3-Tim-3P2转染不表达内源性Tim-3的COS-7细胞后检测不到荧光素酶活性.结论 成功克隆并构建含有人Tim-3启动子的真核报告质粒,该载体具有特异性Tim-3启动子活性,为进一步研究Tim-3表达调控奠定了基础.
关键词： 基因 Tim-3 人 启动子 luciferase报告基因 -
miR-155调控Tim-3的表达影响泡沫细胞形成的机制研究
目的 miR-155可以通过干扰巨噬细胞向泡沫细胞的转化来抑制动脉粥样硬化的形成,但具体机制不是十分清楚.本研究主要观察miR-155对巨噬细胞中Tim-3表达的影响,同时探讨了Tim-3在miR-155调控巨噬细胞向泡沫细胞转化过程中的作用.方法 培养人THP-1巨噬细胞,将miR-155 mimics、Ad-Tim-3转染到THP-1巨噬细胞中,实时荧光定量PCR和Western印迹检测相关基因的表达;液体闪烁计数测定THP-1巨噬细胞内胆固醇流出情况,HPLC检测胞内脂质含量;油红O染色显示胞内脂滴情况.结果 转染miR-155 mimics的THP-1巨噬细胞中Tim-3的表达水平被明显抑制,并呈时间依赖性;miR-155 mimics组细胞内胆固醇流出增加,胞内总胆固醇TC、胆固醇酯CE及游离胆固醇FC的含量明显减少,而转染Ad-Tim-3组和miR-155 mimics + Ad-Tim-3组则刚好出现相反的结果;结论 miR-155可以通过抑制巨噬细胞内Tim-3信号通路的活性来阻止巨噬细胞向泡沫细胞的转化.
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Tim-3中和抗体对哮喘小鼠T淋巴细胞功能的影响
目的 探讨Tim-3中和抗体对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠外周血及支气管肺泡灌洗液(BALF)中T淋巴细胞体外增殖功能和细胞因子合成功能的影响.方法 分别采集实验组和对照组外周血和BALF,并分离出T淋巴细胞进行体外分组培养,各组分别以不同浓度的Tim-3中和抗体进行干预,并在不同的时间进行检测.用MTT法分别测定各组细胞的增殖情况,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定T淋巴细胞白细胞介素4(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)的水平.结果 与对照组比较,Tim-3中和抗体对体外培养的实验组小鼠外周血和BALFT淋巴细胞的增殖均有抑制作用,其作用强度(在一定范围内)随剂量的增加和时间的延长而加强(均P<0.05);而且对实验组小鼠的抑制作用明显强于对照组小鼠(P<0.05);同时实验组小鼠外周血和BALFT淋巴细胞经抗体干预后,IL-4的表达水平较正常组明显下降,IFN-γ明显增加(P<0.05).结论 Tim-3中和抗体能抑制实验组小鼠T淋巴细胞的增殖和IL-4的合成,增加IFN-γ的分泌.Tim-3可能作为哮喘治疗新的分子靶点.
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T细胞免疫球蛋白粘蛋白-3/凝集素9通路在脓毒血症免疫调控中的研究进展
脓毒血症是重症监护室(ICU)患者死亡的重要原因之一,主要是由潜在或明确的感染因素所导致的全身炎症反应综合征.其主要特征是大量的微生物进入血液循环,触发机体过度的炎症反应而导致的一些列炎症和免疫损伤.大量的研究证实,机体免疫抑制在脓毒血症所致的多器官功能衰竭过程中起着重要作用.Tim-3/Galectin-9共抑制通路是重要的免疫负调控信号通路,其在脓毒血症所致的免疫抑制中的调控作用的相关研究逐渐受到关注.本文简要阐述并总结了Tim-3/Galectin-9通路在脓毒血症所致的免疫抑制中所发挥的调控作用.
关键词： 脓毒血症 免疫抑制 Tim-3 Galectin-9 共抑制分子 -
Tim-3在膀胱尿路上皮癌中的表达及其临床意义
目的:检测膀胱尿路上皮癌(BUC)组织中T细胞免疫球蛋白结构域分子3(Tim-3)的表达并探讨其与BUC临床病理特征和预后的关系.方法:采用免疫组织化学方法检测100例BUC及20例正常膀胱组织中Tim-3蛋白的表达,分析其与肿瘤病理分级、分期等临床病理特征的关系,同时研究Tim-3表达水平与BUC患者预后的关系.结果:Tim-3蛋白在BUC中表达率为95％ (95/100),而在正常膀胱组织中仅为15％ (3/20),差异有显著统计学意义(P＜0.001);同时,高级别组和浸润型组BUC中Tim-3蛋白表达水平均明显高于低级别组和浅表型组,差异均具有显著的统计学意义(P=0.001,P=0.004);生存分析结果显示Tim-3蛋白高表达组BUC患者术后生存率明显低于Tim-3蛋白低表达组,单因素和多因素分析显示Tim-3蛋白表达水平是BUC预后的独立危险因素之一.结论:Tim-3蛋白在BUC中存在着过度表达,且其表达与BUC患者预后密切相关,Tim-3可以作为膀胱癌预后的一个独立预测指标.
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肾癌组织中Tim-3基因的甲基化分析
目的 分析肾癌组织中Tim-3基因启动子的甲基化情况,探讨Tim-3甲基化在肾癌发生中的可能作用.方法 采用甲基化特异性PCR(MSP)检测20例肾癌组织和3例癌旁组织中Tim-3基因启动子甲基化状态,分析检测结果.结果 肾癌组织中有11例(55%)检测到了Tim-3基因甲基化表达,相应癌旁组织中没有检测到Tim-3基因甲基化表达.结论 肾癌组织中Tim-3基因启动子发生甲基化,Tim-3基因甲基化可能与肾癌的发生发展有关.
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抗Tim-3单抗通过调控单核/巨噬细胞功能减轻小鼠肾脏缺血再灌注损伤
目的 观察Tim-3对小鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)的影响,并探讨单核/巨噬细胞在此过程中的作用.方法 取72只C57BL/6小鼠,采用随机数字表法将小鼠分为四组,每组18只.(1)IR+ Tim-3 mAb组(实验组):每只小鼠腹腔注射抗Tim-3 mAb 200 μg,并于1d后建立小鼠肾脏IR模型;(2)IR+ IgG单抗组(阴性对照组):每只小鼠腹腔注射抗IgG mAb 200 μg,并于1d后建立小鼠肾脏IR模型;(3)IR组:仅建立小鼠肾脏IR模型;(4)对照组:不建立小鼠肾脏IR模型.分别于IR后6、24和48 h时,取每组6只小鼠的内眦静脉血,采用酶促动力学法检测血清肌酐水平;然后处死小鼠,收集各组小鼠肾组织标本,观察肾组织病理学改变并评分,采用免疫组织化学法检测肾组织Tim-3、F4/80表达,采用原位末端标记法(TUNEL)进行检测肾组织细胞凋亡,采用流式细胞术检测外周血单核细胞Tim-3蛋白的表达,采用蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白.结果 IR组肾组织和单核细胞中Tim-3表达较对照组明显增多(P＜0.05);而实验组Tim-3表达量较IR组明显下调(P＜0.05).对照组小鼠肾组织结构基本正常,其余三组小鼠肾组织损伤明显加重,且血清肌酐水平明显升高(P＜0.05),而实验组血清肌酐水平较IR明显下降(P＜0.05).对照组小鼠肾组织凋亡指数较低;与对照组相比,其他三组肾组织凋亡指数明显升高(P＜0.05),而实验组肾组织凋亡指数较IR组明显下降(P＜0.05),凋亡相关蛋白的表达有同样的变化.对照组肾小管间质有少量F4/80+阳性巨噬细胞浸润;其他三组较对照组巨噬细胞表达明显增多,且主要分布于肾小管间质;实验组F4/80+表达较IR组明显减少.并且F4/80+与Tim-3表达部位一致.IR组肾组织肿瘤坏死因子-α(TNF-a)、白细胞介素18(IL-18)、CXCL-1、CXCL-2表达较对照组明显升高(P＜0.05),而Tim-3 mAb明显下调了IR引起的上述炎症因子升高.结论 抗Tim-3单抗可以通过调控单核/巨噬细胞减轻小鼠肾脏缺血再灌注损伤.
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Tim-3在小鼠心脏移植受者体内不同部位T淋巴细胞上表达的变化
目的 检测激活的T_H1类淋巴细胞标记分子"T淋巴细胞免疫球蛋白域及粘蛋白域蛋白-3(Tim-3)"在受者体内不同部位T淋巴细胞上表达的变化,探讨其与急性排斥反应的关系.方法 建立小鼠同基因和异基因心脏移植模型(简称:同基因组和异基因组);移植术后第3和第6天,分离和制备两组受者外周血、脾脏、引流淋巴结和移植心内淋巴细胞悬液,采用流式细胞仪检测Tim-3阳性细胞在CD4~+ 和CD8~+ T淋细胞中的比值.结果 两组受者术后外周血和脾脏内Tim-3~+/CD4~+以及Tim-3~+/CD8~+ 的比值比较,差异均无统计学意义(P>O.05).与同基因组比较,异基因组引流淋巴结内Tim-3~+/CD4~+ 比值轻度升高(P<0.05);但异基因组术后第6天与第3天比较,差异无统计学意义(P>0.05).与同基因组比较,移植心内Tim-3~+/CD4~+和TiM-3~+/CD8~+比值均显著升高(P<0.01);异基因组术后第6天与第3天比较.移植心TiM-3~+/CD4~+和Tim-3~+/CD8~+比值也显著升高(P<0.01).结论 小鼠异基因心脏移植受者引流淋巴结和移植心内T淋巴细胞上Tim-3的表达升高与急性排斥反应的进展动态相关.
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Tim-3在宫颈癌组织中的表达及其与恶性进展的关系
目的 探讨宫颈癌细胞表达T-cell immunoglobulin and mucin domain containing 3 protein(Tim-3)与宫颈癌恶性进展的关系.方法 用反转录PCR(RT-PCR)、Western blot和共聚焦显微镜检测宫颈癌细胞系HeLa和SiHa中Tim-3基因和蛋白的表达及其胞内定位；用免疫组织化学法检测43例宫颈癌组织中Tim-3的表达,并分析其与临床分期、组织分型、转移等相关性.结果 证实HeLa和SiHa两个宫颈癌细胞系均表达Tim-3,在前者Tim-3分布于胞质,而在后者则分布于核内及其周围.在宫颈癌患者病理标本中可见癌巢和肿瘤血管高表达Tim-3,且Tim-3表达强度与与临床分期、组织分型和转移相关.结论 宫颈癌细胞及血管内皮细胞均高表达Tim-3,且Tim-3表达强度与宫颈癌恶性进展及转移高度相关.
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重组人可溶性Tim-3原核表达载体的构建及其重组蛋白的优化表达
目的 构建人可溶性Tim-3(sTim-3)的重组质粒表达载体pET28a-sTim-3-EGFP,在大肠埃希菌中进行诱导表达并对其表达条件进行优化.方法 取健康人外周血提取总RNA,RT-PCR扩增Tim-3基因胞外段序列,克隆入已构建的表达载体pET28a-EGFP中,鉴定阳性克隆.重组质粒转化BL21 (DE3),通过调整IPTG浓度、诱导时机、诱导温度与诱导时间优化蛋白表达条件.结果 成功构建原核表达载体pET28a-sTim-3-EGFP,并转化BL21 (DE3)进行诱导表达.温度和IPTG浓度对蛋白表达量影响不大;在培养至A600nm值约为0.6～0.8时于25℃诱导5h可获得较高的蛋白表达.结论 成功表达可溶性重组蛋白sTim-3-EGFP,为该蛋白的进一步纯化生产及应用奠定了良好基础.
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哮喘患者诱导痰炎性细胞中Tim-3 mRNA表达的研究
目的 检测哮喘患者诱导痰炎性细胞中Tim-3 mRNA的表达,并分析其与上清液中IL-4、IFN-γ的水平及肺功能的相关性,探讨Tim-3 mRNA在哮喘发生发展中的作用.方法 2007年10月至2008年5月在华中科技大学同济医院哮喘门诊或住院患者中收集哮喘缓解期患者25例,轻至中度急性发作期患者28例,利用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测哮喘患者诱导痰炎性细胞中Tim-3 mRNA的表达并做半定量分析,利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测上清液中IL-4、IFN-γ的水平,并测定所有患者的肺功能,分析Tim-3 mRNA与IL-4、IFN-γ的水平及肺功能的相关性.结果 哮喘发作期诱导痰炎性细胞中Tim-3 mRNA吸光度值为(0.48±0.07),与缓解期的(0.21±0.04)和对照组(0.09±0.03)比较.差异均有统计学意义(均P<0.05),缓解期与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);哮喘发作期诱导痰上清液中IL-4的水平为(39.71±8.37)pg/ml,与缓解期的(21.63±9.18)pg/ml,和对照组(16.24±7.56)pg/ml比较,差异均有统计学意义(均P<0.05),缓解期与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);哮喘发作期诱导痰上清液中IFN-γ的水平为(32.64±6.45)pg/ml,与缓解期的(78.51±8.62)pg/ml和对照组(86.47±9.31)pg/ml比较,差异均有统计学意义(均P<0.05),缓解期与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).哮喘发作组诱导痰炎性细胞中Tim-3mRNA的表达水平与IL-4呈正相关(r=0.65,P<0.05),与IFN-γ和肺功能分别呈负相关(r=-0.89,r=-0.78,均P<0.01).结论 诱导痰炎性细胞中Tim-3 tuRNA表达增高可能参与哮喘的发生与发展.
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Tim-3在系统性红斑狼疮中的研究进展
T细胞免疫球蛋白域黏蛋白域蛋白-3(Tim-3)是调节Th1细胞免疫应答的关键细胞因子,表达于多种免疫细胞表面.Tim-3的表达可抑制Th1细胞活性和IFN-γ的产生,为重要负性免疫调节因子.Tim-3配体Galectin-9亦涉及多种免疫细胞的功能作用,Galectin-9阻断抗体显著抑制了外周血单核细胞(PBMC)的增殖和IL-2,IL-4,IL-6,IL-10,IL-17A,IFN-α等细胞因子的分泌.系统性红斑狼疮(SLE)涉及多脏器功能损害,是自身免疫性疾病的原型.研究显示Tim-3在SLE的发病机制中起重要作用,Tim-3表达水平也与SLE疾病活跃程度密切相关,Tim-3/Galectin-9途径可能成为SLE的新型治疗策略.本文通过对近期Tim-3在系统性红斑狼疮中的研究进展进行综述,认为Tim-3表达水平在自身免疫性疾病发展过程中的改变及用于人类SLE疾病的靶向治疗仍需要继续深入研究.
关键词： Tim-3 Galectin-9 系统性红斑狼疮 基因多态性 -
乙肝患者PBMCs中Foxp3和Tim-3表达及IFN-γ分泌的变化
目的 观察健康人和不同类型乙肝患者PBMCs中Foxp3、Tim-3的表达和IFN-γ含量的变化情况,探讨CD4+CD25+调节性T细胞在乙肝慢性化中可能发挥的作用.方法 采用RT-PCR检测不同类型乙肝患者和健康人外周血中Foxp3和Tim-3的表达情况.应用ELISA的方法检测血清中IFN-γ的含量.结果 急性乙肝患者Foxp3的表达与健康组差异无统计学意义,但Tim-3的表达较健康组低(P＜0.01),并且血清中IFN-γ的含量有所增加(P＜0.05).慢性乙肝患者Foxp3和Tim-3的表达均明显高于健康对照组(P＜0.01),血清中IFN-γ的含量降低.结论 慢性乙肝患者CD4+CD25+调节性T细胞活性有所增强,且Th1细胞活性和体液免疫均受到抑制,CD4+CD25+调节性T细胞在乙肝慢性化中起着一定的作用.
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短发夹RNA沉默Tim-3分子表达对哮喘小鼠外周血Th1和Th17细胞的影响
目的 建立小鼠支气管哮喘模型,采用T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3(Tim-3)特异短发夹RNA(shRNA)沉默外周血单个核细胞(PBMCs)中Tim-3的表达,探讨Tim-3对辅助性T细胞1(Th1)和Th17细胞分化的影响.方法 用卵白蛋白(OVA)致敏并激发建立哮喘小鼠模型,分离哮喘小鼠PBMCs,用Tim-3特异的shRNA片段沉默哮喘小鼠PBMCs中高表达的Tim-3基因.Real-time PCR和Western blot检测Tim-3的表达,流式细胞分析技术(FACS)检测Th1和Th17的比例；ELISA检测细胞培养上清液中干扰素-γ(IFN-γ),白介素-4(IL-4),和白介素-17 (IL-17)的水平.结果 哮喘组小鼠PBMCs中Tim-3 mRNA表达明显升高；使用特异Tim-3 shRNA沉默哮喘小鼠PBMCs后,沉默组PBMCs中Th1细胞比例显著升高,Th17细胞比例显著下降,与阴性对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01)；沉默组PBMCs培养上清液中IFN-γ明显升高,IL-17明显降低,与阴性对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05),IL-4水平无明显变化.结论 特异Tim-3 shRNA有效地沉默了Tim-3的表达,Tim-3表达的改变影响了T细胞的分化.
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细粒棘球蚴感染患者中负性分子Tim-3与TGF-β/Smads的表达特点
目的 研究细粒棘球蚴感染患者中T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(Tim-3)与转化生长因子-β(TGF-β)/Smads通路相关分子mRNA表达的变化特点,初步探讨其与Eg发生、发展的关系.方法 用实时荧光定量PCR检测36例Eg感染患者(CE组)和40例健康对照者(HC组)外周血中Tim-3、TGF-β、Smad3、Smad7、Foxp3 mRNA的表达,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测CE组和HC组血清中白细胞介素-10(IL-10)的水平.结果 与HC组相比,CE组Tim-3、Foxp3 mRNA水平显著升高,血清IL-10水平显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05).CE组TGF-β、Smad3 mRNA水平显著升高(P<0.05),而Smad7 mRNA水平却显著降低(P<0.05).相关分析显示Tim-3与Foxp3、IL-10、Smad3均呈正相关(r=0.539、0.361、0.677,P=0.001、0.030、0.000),与Smad7呈负相关(r=-0.446,P=0.006).结论 Eg感染过程中Tim-3诱导负性调控机制可能与TGF-β/Smads通路共同影响Treg细胞转录因子Foxp3和IL-10的产生而发挥作用.
关键词： 细粒棘球蚴绦虫 Tim-3 TGF-β/Smads通路 FOXP3 负性调控 -
HBV慢性感染患者外周血CD8＋T细胞程序性死亡受体-1和黏蛋白结构域-3的表达及意义
目的：探讨乙型肝炎病毒慢性感染患者外周血CD8＋T细胞程序性死亡受体-1（ PD-1）、黏蛋白结构域-3（Tim-3）的表达及意义。方法采用流式细胞术和定量PCR等技术测定42例慢性乙型肝炎（慢性乙型肝炎组）、30例乙型肝炎后肝硬化（肝硬化组）、30例肝癌（肝癌组）患者及30例健康对照（健康对照组）外周血CD8＋T细胞表面的PD-1、Tim-3的表达量，并结合乙型肝炎病毒DNA载量、乙型肝炎e抗原和谷丙转氨酶等指标作综合分析。结果 CD8＋T细胞PD-1、Tim-3的表达量在各组间表达量差异有统计学意义（ P＜0.05）。 PD-1、Tim-3慢性乙型肝炎组高于其他3组（P＜0.05，P＜0.01）；CD8＋T细胞PD-1表达量与谷丙转氨酶含量（r＝0.516，P＜0.01）、乙型肝炎病毒DNA载量（ r＝0.582，P＜0.01）均呈正相关；CD8＋T细胞Tim-3的表达量与乙型肝炎病毒DNA载量也呈正相关（r＝0.556，P＜0.01）；CD8＋T细胞PD-1与Tim-3的表达量也呈正相关（r＝0.506，P＜0.01）。结论乙型肝炎病毒感染患者外周血CD8＋T细胞PD-1、Tim-3的高表达与其免疫功能紊乱和慢性化病变发生发展密切相关，为临床抗病毒治疗及疗效观察提供新思路。
