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去氢骆驼蓬碱抗细粒棘球蚴原头节作用研究
目的 研究去氢骆驼蓬碱在体外及小鼠体内抗细粒棘球蚴原头节的作用. 方法 通过体外药物干预试验检测去氢骆驼蓬碱(Harmine)体外杀原头蚴效果,并以去氢骆驼蓬碱对原头蚴的半数致死浓度(LC50)与传统抗包虫药物阿苯达唑(Albendazole,ABZ)相比较,评价去氢骆驼蓬碱体外抗细粒棘球蚴原头节活性;通过昆明白小鼠腹腔注射细粒棘球蚴原头节制备包虫病动物模型,观察10.0、5.0、2.5 mg/kg体重去氢骆驼蓬碱连续给药14 d对包虫病小鼠的囊湿重、抑囊率及囊泡和肝脏组织结构的影响. 结果 去氢骆驼蓬碱在体外可抑制原头蚴生长,LC50为(44.11±1.32)μg/ml;去氢骆驼蓬碱2.5、5.0、10.0 mg/kg体重均可抑制包虫病小鼠体内囊泡的生长,抑囊率分别为64.59％、68.38％和72.43％,且能破坏囊泡的生发层结构和抑制肝脏的炎症. 结论 去氢骆驼蓬碱对体内外细粒棘球原头蚴均有较强的抑制作用.
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宿主感染细粒棘球蚴免疫反应的研究进展
棘球绦虫的中绦期寄生于人体和动物,可导致棘球蚴病(也称为包虫病).由细粒棘球蚴绦虫(Echinococcus granulosus, E.g.)所致的包虫病称为囊型包虫病,它是一种严重危害人畜健康的人兽共患寄生虫病.棘球蚴在宿主体内发育缓慢,人往往在感染数月甚至数年后因出现临床症状而被发现.细粒棘球蚴感染激发宿主产生免疫应答的机制较为复杂.细粒棘球蚴抗原成分多且可在特定的生活史阶段(期)表达特定的抗原,产生不同的特异性免疫应答[1].机体感染E.g.后的初期,尤其是以前曾有过接触的患者对免疫杀伤作用较为明显,而一旦包囊在宿主体内完全形成,其免疫应答则明显减弱.针对细粒棘球蚴感染和其它带科寄生虫感染后其宿主免疫应答的机制,各国学者已做了大量工作,认为在包囊形成前期和后期会诱发宿主产生不同的免疫应答[2].
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运用正交设计联用星点设计-响应面法优化细粒棘球蚴绦虫单克隆抗体制备中小鼠免疫方案
目的 对制备细粒棘球蚴绦虫单克隆抗体小鼠免疫方案进行优化.方法 应用酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)抗血清效价,以抗血清效价与阴性血清OD值比值为指标,采用正交实验考察加入青链霉素的剂量、小鼠繁殖代数、免疫注射方式对免疫后抗血清效价的影响;再采用星点设计-响应面法(BBD-RSM)考察抗原用量、小鼠日龄、首免与二免间隔周期对免疫后抗血清效价的影响.结果 正交设计确定了佳的免疫方案为青链酶素剂量0 IU:免疫注射方式为皮下,小鼠繁殖传代次数是≤5代;BBD-RSM确定佳免疫组合方案为抗原量60μg;小鼠日龄42日;首免与二免间隔周期15日.结论 实验优化了细粒棘球蚴绦虫制备单克隆抗体的小鼠免疫方案,可应用于抗原免疫方案筛选.
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细粒棘球蚴感染患者中负性分子Tim-3与TGF-β/Smads的表达特点
目的 研究细粒棘球蚴感染患者中T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(Tim-3)与转化生长因子-β(TGF-β)/Smads通路相关分子mRNA表达的变化特点,初步探讨其与Eg发生、发展的关系.方法 用实时荧光定量PCR检测36例Eg感染患者(CE组)和40例健康对照者(HC组)外周血中Tim-3、TGF-β、Smad3、Smad7、Foxp3 mRNA的表达,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测CE组和HC组血清中白细胞介素-10(IL-10)的水平.结果 与HC组相比,CE组Tim-3、Foxp3 mRNA水平显著升高,血清IL-10水平显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05).CE组TGF-β、Smad3 mRNA水平显著升高(P<0.05),而Smad7 mRNA水平却显著降低(P<0.05).相关分析显示Tim-3与Foxp3、IL-10、Smad3均呈正相关(r=0.539、0.361、0.677,P=0.001、0.030、0.000),与Smad7呈负相关(r=-0.446,P=0.006).结论 Eg感染过程中Tim-3诱导负性调控机制可能与TGF-β/Smads通路共同影响Treg细胞转录因子Foxp3和IL-10的产生而发挥作用.
关键词： 细粒棘球蚴绦虫 Tim-3 TGF-β/Smads通路 FOXP3 负性调控 -
细粒棘球绦虫成虫的单克隆抗体制备
为建立抗细粒棘球绦虫成虫的单克隆抗体细胞株,采用经口感染狗肠壁上寄生的成虫制备抗原免疫BALB/c小鼠脾细胞与骨髓瘤sp2/0进行细胞融合.结果显示经筛选克隆后建立了一株分泌抗成虫单克隆抗体的杂交瘤细胞株,命名为2G5E8f4E4.腹水的抗体效价为1:12 800.初步建立了分泌抗细粒棘球绦虫成虫的单克隆抗体杂交瘤细胞株.
