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产后与非产后抑郁症患者听感觉门控的对比
目的 探讨产后与非产后抑郁症患者听感觉门控P50的变化差异特征,以便为产后抑郁症提供易感性指标.方法 采用配对听觉条件(S1)、测试(S2)刺激范式,对30例产后抑郁症患者(产后组)、32例非产后抑郁症患者(非产后组)进行听觉诱发电位P50检测,测量P50的潜伏期、波幅,并与30例健康被试(对照组)进行比较.结果 ①与对照组相比,S1-P50,S2-P50潜伏期产后组差异不显著；非产后组潜伏期显著延迟(S1-P50,t=2.52,P＜0.05；S2-P50,t=2.68,P＜0.05)；②与对照组相比,产后组S1-P50波幅显著降低(t=3.04,P＜0.05),S2-P50波幅差异不显著,非产后组S1-P50,S2-P50波幅均显著降低(t=3.46,2.44；P＜0.05)；③对照组、产后组、非产后组S2/S1波幅比值依次显著升高(x2=4.22,P＜0.05).结论 产后与非产后抑郁症患者感觉门控抑制能力均有缺陷,产后抑郁患者的缺陷是间于健康与非产后抑郁症中的一种亚健康的状态性受损.
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托烷司琼对慢性精神分裂症患者言语功能和听感觉门控P50作用的初步研究
选择性α7尼古丁受体激动剂DMXB-A(3-2,4-dimethoxybenzylidene anabaseine)能使听感觉门控正常化,改善认知功能[1].感觉门控是大脑对各种感觉刺激信息的选择和过滤过程,精神分裂症患者感觉门控缺损,大脑受大量无关刺激信息超载致认知功能障碍.P50是目前常用的定量测定感觉门控的方法.托烷司琼是α7,烟碱受体部分激动剂和5-HT3受体拮抗剂,推测其可能有改善精神分裂症患者认知功能和纠正P50异常的作用.故本研究采用随机双盲安慰剂对照法观察托烷司琼对慢性精神分裂症认知功能和P50影响.
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利培酮治疗对急性未服药精神分裂症患者P50的影响
目的:探讨口服利培酮治疗对急性未服药精神分裂症患者听感觉门控P50的影响.方法:共纳入急性未服药精神分裂症患者64例(首发36例,复发28例),采用可变剂量利培酮治疗,分别于治疗前(基线期)及治疗8周后,采用听觉条件(S1)-测试(S2)刺激范式进行P50检测,同时使用阳性和阴性症状量表(the Positive and Negative Syndrome Scale,PANSS)评定患者精神病理症状;选取与患者性别、年龄、受教育年限匹配的健康人90例,测查P50作为正常对照.结果:①首发患者病程明显短于复发患者,但两者P50各指标无统计学差异.②与对照组相比,患者组(首发与复发合为患者组)基线期P50抑制率比值(S2/S1)升高[(36.0±32.0)% vs.(55.5±48.4)%](非正态分布)、S1波幅降低[(3.4±1.6)mV vs.(2.7±1.6)mV]、S1 与S2波幅差(S1-S2)减小[(2.2±1.6)ms vs.(1.3±1.3)ms],(P<0.05),其余P50指标差异无统计学意义;③患者组治疗前后的P50各指标无统计学差异(P>0.05);④在基线期患者组P50抑制率(S2/S1)与PANSS阴性量表分呈正相关(r=0.43,P=0.001);治疗8周后此相关性消失.结论:精神分裂症患者听感觉门控缺陷可能是精神分裂症稳定的内表型,与病程具有相对的独立性,利培酮难以改善这种缺陷.
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首发精神分裂症听感觉门控P50、P300与PANSS的相关性研究
目的:探讨首发精神分裂症患者听感觉门控 P50、P300与PANSS之间的相关性. 方法:采用配对听觉条件、测试刺激范式与PANSS对60名首发精神分裂症患者和60名健康常人进行检测,并进行对比分析. 结果:患者组听感觉门控P50抑制、明显高于对照组( P<0 .01 ) , P300明显低于于对照组( P<0 .01 );患者组听感觉门控P50抑制与PANSS无对比性,但P300与PANSS之间有相关性. 结论:(1)首发精神分裂症患者P50存在异常,反映其感觉门控功能存在缺损;首发精神分裂症患者P300存在异常,反映其高级认知功能受损.(2)首发精神分裂症患者存在认知功能损害与额叶功能缺陷,反映出可能存在不同的神经发生机制.
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抗精神病药对精神分裂症首次发病患者听感觉门控P50的影响
目的 探讨抗精神病药对精神分裂症首次发病患者听感觉门控电位P50的影响.方法 采用配对听觉条件(S1)、测试(S2)刺激范式,对33例未经抗精神病药治疗的精神分裂症首次发病患者(患者组),给予第一代和第二代抗精神病药治疗,分别于治疗前、治疗6周后进行听觉诱发电位P50检测,并与30名健康成年人(对照组)对照.结果 (1)治疗前,患者组S1波幅[(1.86±0.90)μV]低于对照组[(2.79±1.70)μV],波幅比值S2/S1(1.03±0.61)高于对照组(0.46±0.26),差异均有统计意义(P＜0.05～0.01);两组S2波幅及潜伏期的差异均无统计意义.(2)治疗6周后,患者组P50检测结果与治疗前相比,差异均无统计意义.(3)与第一代抗精神病药相比,第二代抗精神病药能提高S1波幅(P＜0.05).结论 精神分裂症患者治疗前已存在P50抑制异常,经两类抗精神病药治疗6周仍未能明显改善;与第一代抗精神病药相比,第二代抗精神病药治疗可提高S1波幅.
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难治性精神分裂症患者治疗前后感觉门控P50的变化
目的 探讨难治性精神分裂症患者治疗前后感觉门控P50的变化特点.方法 采用配对听觉条件(S1)、测试(S2)刺激范式,对36例难治性精神分裂症患者进行听觉诱发电位P50检测,测量P50的潜伏期、波幅,并与32例健康被试(对照组)进行比较.结果 (1)与对照组比较,患者组S1潜伏期显著延迟,波幅显著降低(P＜0.05);S2潜伏期和波幅差异无统计学意义(P＞0.05);S2/S1显著升高(P＜0.05).(2)与治疗前(82.21±8.59)比较,患者组治疗6周后PANSS得分(37.00±6.86)显著降低(t=16.81,P＜0.05).(3)与治疗前比较,治疗后S1潜伏期显著缩短,波幅显著升高(P＜0.05),S2潜伏期、波幅差异均无统计学意义(P＞0.05),S2/S1显著降低(P＜0.05);与对照组比较,S2/S1仍显著偏高(P＜0.05).结论 难治性精神分裂症患者感觉门控抑制能力有缺陷,提示P50比率可能是难活性精神分裂患者的一个潜在的素质性生物学标记.
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首发精神分裂症患者听感觉门控P50及认知功能的相关性研究
目的 探讨首发精神分裂症患者听感觉门控P50与威斯康星卡片分类测验之间的相关性.方法 采用配对听觉条件、测试刺激范式及威斯康星卡片分类测验对51名首发精神分裂症患者和51名健康常人进行检测,并进行相关性分析.结果 患者组听感觉门控P50抑制明显高于对照组(P<0.01);威斯康星卡片分类测验结果显示,患者组完成分类数和正确分类数显著低于对照组,而错误数和持续错误数显著高于对照组(P<0.01);患者组听感觉门控P50抑制与威斯康星卡片分类测验指标间无相关性.结论 首发精神分裂症患者存在认知功能损害与额叶功能缺陷,反映出可能存在不同的神经发生机制.
关键词： 首发精神分裂症 认知功能 神经系统机制 听感觉门控P50 威斯康星卡片分类测验 -
θ短阵快速脉冲模式重复经颅磁刺激对慢性精神分裂症患者听感觉门控P50的影响
目的 探讨θ短阵快速脉冲模式(theta burst stimulation,TBS)重复经颅磁刺激(rTMS)对慢性精神分裂症患者听感觉门控P50的影响.方法 收集无锡市精神卫生中心住院部病程≥5年的精神分裂症患者60例,随机分为两组,每组30例,TBS组给予TBS模式的rTMS干预及抗精神药物治疗,伪刺激组给予伪刺激及抗精神药物治疗.两组均治疗4周,检测治疗前后所有患者的听感觉门控P50.结果 治疗前,两组的S1-P50波幅、S2-P50波幅与S2/S1差异均无统计学意义(P>0.05).治疗后,与伪刺激组比,TBS组的S2-P50波幅和S2/S1明显降低(P<0.05).结论 TBS模式重复经颅磁刺激可安全有效地改善慢性精神分裂症患者的听感觉门控P50异常症状.
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托烷司琼对精神分裂症患者听感觉门控P50的影响
目的:探讨托烷司琼对精神分裂症患者听感觉门控P50的影响.方法:服用利培酮的精神分裂症患者(40例)随机分为安慰剂组、小、中、高剂量(托烷司琼5、10、20mg/d)组,采用配对听觉条件刺激(S1)、测试刺激(S2)范式,观察不同剂量托烷司琼对精神分裂症患者听感觉门控P50的影响,用副反应量表评估用药安全性.结果:①安慰剂组在用药前、后P50抑制差别无统计学意义,小、中剂量组在用药后第1、10d能明显改善P50抑制,高剂量组在用药第10d后能明显改善P50抑制,且剂量组间差别有统计学意义(P<0.01),中剂量组优于小剂量组,小剂量组优于高剂量组.②小、中剂量组不良反应轻微,高剂量组有不良反应.结论:托烷司琼能明显改善精神分裂症患者听感觉门控P50,对精神分裂症的神经认知缺陷可能有潜在的治疗作用,且以中剂量为佳.
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首发精神分裂症神经心理测验和听感觉门控P50的相关性研究
目的:探讨首发精神分裂症神经心理测验和听感觉门控P50之间的关联性.方法:应用配对听觉条件(S1)、测试(S2)刺激范式,改良版威斯康星卡片分类测验(M-WCST),韦氏记忆测验(WMS)和工作记忆(WM)测验对37名精神分裂症首次发病患者(患者组)和31名健康正常者(对照组)进行检测.结果:①患者组P50抑制明显高于对照组(P<0.01).②M-WCST结果显示,患者组正确数和正确分类数低于对照组,错误数和持续错误数高于对照组(P<0.01);WMS结果显示,患者组远、近和瞬时记忆、记忆商数明显低于对照组(P<0.01);患者组WM低于对照组(P<0.01).③患者组P50抑制与神经心理测验指标之间经相关分析无相关性.结论:首发精神分裂症患者P50感觉门控功能、注意力、记忆力和高级执行功能缺陷.P50抑制与神经心理测验指标可能反映认知功能不同的中枢机制.
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听感觉门控电位P50的相关研究进展
正常大脑通过感觉门控(SG)功能有选择地接收外界信息,而精神分裂症患者存在SG功能异常.听感觉门控电位P50(AGP50)是定量测定SG大小的常用方法.本文就AGP50诱发条件、分析方法、常见影响因素、病理生理学研究及其在精神分裂症中的研究现状作一综述.
关键词： 感觉门控 听感觉门控P50 α7-烟碱样胆碱能受体 精神分裂症 -
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的脑电图听感觉门控P50和事件相关电位P300分析
目的:探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者清醒后脑电图(EEG)、听感觉门控P50和事件相关电位(ERP) P300的变化,为DEACMP的诊断提供一定的依据.方法:对61例DEACMP患者(研究组)与60例健康者(对照组)分别进行EEG、听感觉门控P50和P300测定,并对检测结果进行比较.结果:研究组的EEG异常、ERP成分中N2、P300波潜伏期延长,P300波幅降低,与对照组比较差异有显著意义(P＜0.01),听感觉门控P50比较差异无显著意义.结论:EEG、ERP中的P300电位对DEACMP病人的认知功能判定有一定的价值.
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高海拔地区和平原地区正常人听感觉门控电位P50的比较研究
目的:探讨高海拔地区与平原地区正常人听感觉门控电位P50的特点及差异.方法:应用深圳BrainMaster脑诱发电位仪,采用听觉条件刺激(S1)-测试刺激(S2)模式,以Cz为主要记录点,对120名高海拔地区健康受试者(高海拔组)和80名平原地区健康受试者(平原组)进行P50检测并做比较.为排除男女性别间的差异,分别对高海拔男性与平原男性、高海拔女性与平原女性做了比较.结果:①高海拔组与平原组间的S1-P50和S2-P50潜伏期、S1-S2差值的差异无统计学意义(P＞0.05),S1-P50和S2-P50波幅、S2/S1比值、100(1-S2/S1)值的差异均有统计学意义(P＜0.05);②高海拔男性组与平原男性组、高海拔女性组与平原女性组间的S1-P50和S2-P50潜伏期、S1-S2差值的差异无统计学意义(P＞0.05);S1-P50和S2-P50波幅、S2/S1比值、100(1-S2/S1)值的差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:高海拔环境下长期轻度缺氧会使大脑过滤无关刺激的功能有所下降,可能导致听感觉门控缺损.
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精神分裂症听感觉门控P50与α-7尼古丁乙酰胆碱受体的相关性
精神分裂症患者及其家属均存在听感觉门控P50抑制缺陷,提示P50抑制缺陷可能是精神分裂症的遗传标志.分子遗传学研究从连锁、关联及动态突变等方面证明了精神分裂症P50抑制缺陷与α-7尼古丁乙酰胆碱受体(alpha-7 nicotinic acetylcholine receptor,CHNRA7)基因相关.动物实验和药理学研究发现尼古丁能暂时逆转精神分裂症听感觉门控P50抑制缺陷,证实海马CHNRA7功能异常是感觉门控P50抑制缺陷的生理学基础.有关CHNRA7拮抗剂的研究正在不断深入,不仅可能揭示精神分裂症的发病机制,也可能成为改善其听感觉门控P50抑制缺陷的有效药物.
关键词： 听感觉门控P50 α-7尼古丁乙酰胆碱受体 精神分裂症
