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凝聚态Aβ25～35可通过JNK/p38 MAPK途径诱导胎鼠皮层神经元Tau蛋白过度磷酸化
目的 探讨JNK/p38 MAPK在β淀粉样蛋白多肽片段25～35(Aβ25～35)诱导的阿尔茨海默病(AD)样胎鼠皮层神经元Tau蛋白过度磷酸化中的作用.方法 应用蛋白免疫印迹和免疫细胞化学染色的方法,观察Tau蛋白磷酸化和JNK/p38丝裂原活化的蛋白激酶(JNK/p38 MAPK)的表达情况.结果 凝聚态Aβ25～35(20μmol/L)作用于皮层神经元12h,Tau蛋白Ser396、Ser199/202、Thr205位点的磷酸化水平明显增高,同时JNK/p38 MAPK的总量及其活性形式-磷酸化JNK/p38 MAPK的蛋白表达水平也增加.结论 Aβ25～35可通过激活JNK/p38 MAPK使Tau蛋白的磷酸化水平增高.
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咪达唑仑对凝聚态Aβ25～35诱导的大鼠PC12细胞Tau蛋白过度磷酸化和凋亡蛋白的影响
目的 探讨咪达唑仑对凝聚态Aβ25～35诱导的大鼠PC12细胞Tau蛋白过度磷酸化的影响及凋亡相关蛋白表达的变化.方法 将培养的PC12细胞随机分为4组:对照组(C组);10μmol/L Aβ25～35(A组);20μmol/L咪达唑仑(M组);咪达唑仑和Aβ25～35(MA组),作用时间均为6小时.四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定细胞活力;用免疫印迹法和免疫细胞化学染色,观察咪达唑仑对Aβ25～35诱导的PC12细胞不同磷酸化位点Tau蛋白的表达、凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax)的表达和PC12细胞形态的变化.结果 咪达唑仑作用于凝聚态Aβ25～35诱导的PC12可使凋亡相关蛋白Bax表达增高,Bcl-2表达降低.Tau蛋白Ser396、Ser404位点磷酸化水平显著增高(P<0.05).结论 咪达唑仑可增强凝聚态Aβ25～35诱导的大鼠PC12细胞Tau蛋白的过度磷酸化和细胞凋亡蛋白表达的增加.
