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坐骨神经分支选择性损伤模型L4～6背根神经节水平不同时间点P2X3mRNA表达变化
目的 观察坐骨神经分支选择性损伤(SNI)动物制作型模后不同时间点L4～6背根神经节(DRG)水平P2X3mRNA的表达情况,探讨外周P2X3mRNA在神经病理性痛模型不同阶段中的作用.方法 54只健康雄性SD大鼠完全随机分为空白对照(control)组、假手术(sham surgery)组和手术(surgery)组.通过结扎腓总神经及切断胫神经,保留腓肠神经的方法建立SNI模型.动态观察造模前、造模后1d、3d、7d和14d双侧足跖机械痛阈;Real-time PCR法检测患侧造模后3d、7d和14d L4～6 DRG水平P2X3mRNA表达情况.结果 模型制作后各时间点,surgery组大鼠患侧足跖痛阈明显降低(P＜0.05),sham surgery组大鼠与control组比较差异无显著性(P＞0.05);各组大鼠健侧足跖痛阈于模型制作后各时间点均无显著变化(P＞0.05).模型制作后3d、7d,surgery组大鼠L4、L5、L6 DRG水平P2X3mRNA表达均有不同程度的提高(P＜0.05);而模型制作后14d,surgery组大鼠L5、L6DRG水平P2X3mRNA表达明显减少(P＜0.05),L4 DRG水平P2X3mRNA表达仍显著多于sham surgery组(P＜0.05).模型制作后各时间点、各DRG水平,sham surgery组和surgery组大鼠P2X3mRNA表达差异均无显著性(P＞0.05).结论 外周P2X3mRNA参与SNI模型疼痛的产生和维持,且其在不同阶段发挥的作用不同.
关键词： 坐骨神经分支选择性损伤模型 背根神经节 不同时间点 P2X3 机械缩腿阈 实时定量聚合酶链反应 大鼠 -
鞘内注射氟代柠檬酸缓解坐骨神经分支选择性损伤大鼠神经病理性痛
目的 探索坐骨神经分支选择性损伤(spared nerve injury,SNU模型中小胶质细胞抑制剂氟代柠檬酸(Fluorocitrate,FC)对大鼠痛敏的影响.方法 取成年雄性SD大鼠24只,随机均分为四组:假手术组(Sham组)、模型组(SNI组)、SNI+生理盐水组(SNI+ NS组)和SNI+氟代柠檬酸(SNI+ FC组).用Von Frey纤维丝测定四组大鼠50％缩足阈值(50％ mechanical withdrawal threshold,50％ MWT)的变化;SNI+ FC组和SNI+ NS组于术后8天开始分别给予FC或NS,隔天1次,共3次,术后13d取材,利用Western-blot技术检测各组脊髓GR蛋白的表达情况.结果 与Sham组相比,SNI组大鼠术后50％ MWT显著降低(P＜0.05);与SNI+ NS组相比,SNI+FC组大鼠术后50％ MWT显著增加(P＜0.05);Western-blot显示,术后SNI+ FC组大鼠GR的表达增加,与SNI+ NS组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 SNI大鼠模型可成功模拟神经病理性疼痛;与SNI+ NS组相比,Western-blot显示,SNI+ FC组大鼠术后GR的蛋白水平显著增加(P＜0.05),表明鞘内注射氟代柠檬酸可缓解坐骨神经分支选择性损伤大鼠神经病理性痛.
关键词： 坐骨神经分支选择性损伤模型 氟代柠檬酸 神经病理性疼痛 -
新型芳烷酮哌嗪衍生物YX0611-1对坐骨神经分支选择性损伤大鼠的镇痛作用
建立了大鼠坐骨神经分支选择性损伤实验(SNI)模型,通过观察大鼠机械刺激阈值考察新型芳烷酮哌嗪衍生物YX0611-1对神经病理性疼痛的抑制作用.结果表明,YX0611-1以80 mg/kg灌胃给药时能显著提高SNI模型大鼠的机械痛阈值,与阳性对照药加巴喷丁(100 mg/kg)的镇痛效果无显著差异(P＞0.05),提示该化合物对神经病理性疼痛具有较好的治疗作用.
关键词： 芳烷酮哌嗪衍生物 神经病理性疼痛 坐骨神经分支选择性损伤模型 镇痛作用 -
鞘内注射地塞米松缓解坐骨神经分支选择性损伤大鼠神经病理性痛
目的 探索坐骨神经分支选择性损伤(spared nerve injury,SNI)模型中糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)激动剂地塞米松对大鼠痛敏的影响.方法 取成年雄性SD大鼠24只,随机均分为四组:假手术组(Sham组)、SNI+地塞米松组(SD组)、SNI+ GR拮抗剂(RU)组(SR组)和SNI+生理盐水组(SNI+ NS组,SS组).用Von Frey纤维丝测定四组大鼠50％缩足阈值(50％ mechanical withdrawal threshold,50％MWT)的变化;SD组和SR组均于术后8d鞘内注射地塞米松(2μg,0.05mg/ml,qd)和RU(2 μg,0.025 mg/ml,Bid),连续注射4d,术后13 d取材,并利用免疫荧光染色检测各组脊髓中GR的表达变化情况.结果 与SS组比较,SD组大鼠的50％MWT升高,脊髓背角GR表达明显增加(P＜0.05或P＜0.01).而SR组和SS组的50％MWT差异无统计学意义;免疫荧光染色显示SR组脊髓背角GR表达明显低于SS组(P＜0.05).结论 脊髓GR参与调节SNI所致的神经病理性痛,鞘内注射Dex能缓解SNI大鼠的机械痛敏.
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大鼠SNI神经痛模型不同时相脊髓背角p-p38MAPK和p-ATF2表达的变化
目的 观察坐骨神经分支选择性损伤(SNI)模型大鼠不同时间点术侧腰段L4~L6脊髓背角神经元磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)和磷酸化活化转录因子2(p-ATF2)的表达情况,探讨脊髓背角p-p38MAPK和p-ATF2在神经病理性痛模型不同阶段中的作用.方法 健康雄性SD大鼠36只,完全随机分为空白对照组、假手术组和手术组,各12只.通过结扎腓总神经及切断胫神经,保留腓肠神经的方法建立SNI大鼠模型.观察造模前、造模后3天和14天术侧足跖缩足阈值(PWT);免疫荧光法检测造模后3天和14天术侧腰段脊髓背角p-p38MAPK和p-ATF2阳性细胞表达情况.结果 选模后3天和14天,手术组大鼠术侧足跖PWT较假手术组与空白对照组明显降低(P<0.01),假手术组大鼠与空白对照组大鼠比较差异无统计学意义(P>0.05).造模后3天和14天,手术组大鼠术侧腰段脊髓背角p-p38MAPK和p-ATF2阳性细胞表达率较假手术组和空白对照组均明显升高(P<0.01),假手术组和空白对照组SNI模型大鼠造模后各时间点,术侧腰段脊髓背角p-p38MAPK和p-ATF2阳性细胞表达率差异均无统计学意义(P>0.05).结论 SNI模型神经病理痛的产生和维持可能与术侧腰段脊髓背角p-p38MAPK和p-ATF2表达上调有关.
