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M T2受体介导褪黑素对小鼠前胃癌细胞的抑制作用
目的:探讨褪黑素( MLT)通过褪黑素膜受体MT2抑制小鼠前胃癌( MFC)细胞增殖及其与丝裂原活化蛋白激酶( MAPKs)、磷脂酰肌醇-3激酶( PI3K)-Akt信号通路的关系。方法应用siRNA技术沉默MT2表达,观察褪黑素对小鼠前胃癌细胞的抑制作用及ERK1/2、Akt的磷酸化的影响。结果1.siRNA介导的MT2沉默能明显拮抗褪黑素对胃癌细胞增殖的抑制作用;2.沉默MT2可部分阻断褪黑素抑制ERK1/2、Akt磷酸化的作用。结论褪黑素可通过MT2受体抑制ERK1/2、Akt的磷酸化从而抑制胃癌细胞增殖。
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Flt3配体重组腺病毒治疗小鼠胃癌的实验研究
Flt3配体(FL)是新的早期造血生长因子[1].研究表明,它能显著增加树突状细胞(DC)[2]、自然杀伤细胞(NK)[3]的数量和功能.DC和NK细胞在机体抗肿瘤免疫反应中起着关键作用,因此如何增加DC、NK细胞的数量和功能,一直是我们研究的热点.虽然Flt3有此作用,但其在体内表达的水平很低,时间短,不能达到抗肿瘤的需要,因此在早期我们设计了Flt3配体重组腺病毒感染小鼠前胃癌细胞的研究,并证实被感染的胃癌细胞能介导所携带的mFL高效表达[4].在此基础上我们用Flt3配体重组腺病毒对小鼠胃癌进行局部治疗,观察其小鼠体内抗肿瘤效果.