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ICCs细胞在糖尿病大鼠膀胱中的密度分布及其对糖尿病膀胱功能的影响
目的 观察ICCs细胞(interstitial cells of Cajal,ICCs)在糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠膀胱中的密度分布情况,探讨其在糖尿病膀胱逼尿肌肌条兴奋性改变以及膀胱功能改变中的作用.方法 腹腔注射链脲佐菌素(strepto-zotocin,STZ)建立糖尿病SD大鼠模型.12周后,行充盈性膀胱测压,比较DM组大鼠与对照组膀胱残余尿量、大膀胱容量、大膀胱压力及膀胱顺应性变化;行离体逼尿肌肌条实验,比较肌条兴奋性与对照大鼠的差异;应用免疫组织荧光染色法检测2组大鼠膀胱ICCs细胞的密度分布情况.结果 DM组大鼠膀胱残余尿量[(0.50±0.28)ml]、大膀胱容量[(1.72 4±0.73)ml]和膀胱顺应性[(0.04±0.02)ml/cmH_2O]较对照组明显增加(P<0.01),而大膀胱压力明显降低(P<0.05).DM组逼尿肌肌条收缩频率较对照组明显降低(P<0.05),而且收缩幅度有降低趋势.DM大鼠膀胱ICCs细胞数量较对照组明显减少(P<0.01).结论 DM大鼠膀胱中ICCs细胞数量减少可能是糖尿病性膀胱病逼尿肌肌条兴奋性降低及在体膀胱功能改变的重要原因之一.
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不稳定逼尿肌中ICCs细胞与逼尿肌收缩的关系
目的 研究不稳定逼尿肌中ICCs细胞的数量、分布形式的变化及其功能改变对逼尿肌肌条收缩的影响,初步探讨ICCs细胞与逼尿肌不稳定的关系.方法 近端尿道结扎法建立大鼠不稳定膀胱模型.分别于正常及不稳定膀胱的相同部位剪取3 mm×4 mm逼尿肌组织进行免疫荧光组织化学法检测c-kit阳性细胞的表达及分布情况;再于相同部位剪取2 mm×7 mm肌条进行收缩特性测定实验,并检测c-kit受体阻断剂对收缩的影响.结果 不稳定逼尿肌中c-kit阳性细胞的数量较正常逼尿肌明显增多(P＜0.05);正常逼尿肌中c-kit阳性细胞以散在分布为主,不稳定逼尿肌中以细胞网络形式存在;不稳定逼尿肌肌条的收缩频率和收缩幅度显著高于正常膀胱(P＜0.05);加入Glevic后,不稳定逼尿肌肌条的收缩幅度显著减弱(P＜0.05),频率无显著差异(P＞0.05).结论 不稳定膀胱中ICCs细胞的数量明显增加,主要以细胞网络的形式存在;不稳定逼尿肌肌条收缩幅度和频率明显增高,但其收缩幅度可以被Glevic削弱,提示ICCs与逼尿肌不稳定的发生有密切关系.
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ICCs细胞在正常大鼠膀胱中的分布及对逼尿肌收缩的影响
目的 研究正常SD大鼠膀胱不同部位ICCs细胞(interstitial ceils of Cajal,ICCs)的分布及其对局部逼尿肌收缩的影响.方法 分别于正常SD大鼠膀胱顶部、体部、底部及三角区取3 into×4 mm逼尿肌组织进行免疫荧光组织化学法检测c-kit阳性细胞的表达情况;再于上述部位取2 mm×7 mm肌条进行张力测定实验,比较各部位肌条频率及幅度的变化,分析其与ICCs密度变化的相关性.结果 正常膀胱中存在ICCs,三角区及顶部的ICCs密度较体部和基底部明显增加,差异显著(P＜0.05);三角区和顶部以及体部和基底部的ICCs密度均没有显著区别(P＞0.05);各部位肌条收缩频率和幅度不同,但顶部和三角区的肌条收缩频率和幅度较体部和基底部明显增大,差异显著(P＜0.05),顶部和三角区以及体部和基底部的肌条之间则没有显著区别(P＞0.05).相关性分析结果表明逼尿肌肌条收缩频率和幅度与局部ICCs密度呈显著正相关性(P＜0.05).结论 大鼠膀胱中存在ICCs,膀胱各部位ICCs的分布有显著差异,其与膀胱局部肌条收缩有密切关系.
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C－Kit＋心脏干细胞在心肌修复中的作用
终末期冠心病是因大量心肌细胞丧失功能而致不可逆转性损害，以心力衰竭为主要表现的临床综合征。自发现C－Kit＋心脏干细胞可分化为心肌细胞后，移植C－Kit＋心脏干细胞促进心肌的修复便成为基础和临床研究的热点之一。尽管还有诸多问题尚待解决，但这为终末期心肌修复的研究带来新的方向。现就C－Kit受体及配体、C－Kit＋心脏干细胞及其在心肌修复中的作用、局限性做一综述。
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干细胞因子研究进展
人干细胞因子(hSCF)是新近发现的重要造血细胞因子,它是酪氨酸激酶受体c-Kit的配体.SCF主要作用于早期造血干细胞、原始造血祖细胞,并且诱导这些细胞的存活、增殖和分化.SCF单独使用生物学作用低,但它与其它细胞因子具有强的协同作用.SCF临床应用,包括体内干细胞扩增治疗、用于基因治疗的体外培养造血干细胞及肿瘤放疗化疗后的辅助治疗.SCF与G-CSF联合使用刺激扩增外周血干/祖细胞(PBPCs),可用于干/祖细胞移植,以增加患者所需PBPCs的比例,减少收集PBPCs的次数.本综述主要介绍了人SCF的发现、结构、功能及临床应用.
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c-kit受体在黄褐斑中的表达
目的:检测c-kit受体在色素性疾病中的表达,初步认识c-kit受体在黄褐斑色素沉着发生机制中的作用.方法:取黄褐斑(实验组)皮损,以黑变病(对照组1)及炎症后色素沉着(对照组2)皮损为对照,利用免疫组化二步法,检测c-kit受体在黄褐斑、黑变病及炎症后色素沉着皮损中的分布与表达,使用显微图像分析法,进行染色后的病理图像形态学定量分析,检测各组标本中c-kit受体的平均积分光密度(OPTDM),并进行统计学分析.结果:c-ki t的阳性表达产物定位于表皮基底层黑素细胞、角质形成细胞胞浆或细胞膜表面及毛囊周围,黄褐斑组中c-kit平均积分光密度值1.18士0.38明显高于黑变病0.38士0.08及炎症后色素沉着0.42士0.07组差异显著(P<0.01),而后两者无明显差异(P>0.01).结论:c-kit受体在黄褐斑皮损中的表达较在黑变病及炎症后色素沉着皮损中的表达显著增高,c-kit受体在黄褐斑色素沉着中可能起重要调控作用.
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黑素细胞和噬黑素细胞在瑞尔黑变病中的结构与分布
目的 探讨瑞尔黑变病的黑素细胞和噬黑素细胞的组织病理特点.方法 收集瑞尔黑变病皮损标本50例,正常皮肤标本20例,所有病理切片标本均进行Fontana-Masson染色、多巴染色、CD68染色、C-Kit(CD117)染色,用图像分析软件Image-pro plus6.0分析各组标本中平均光密度值.并通过透射电镜观察4例黑变病皮损的超微结构.结果 ①特殊染色:Fontana-Masson染色、多巴染色中黑变病组平均光密度值均高于正常组.②电镜:角质形成细胞内的黑素颗粒比正常皮肤中的少,基底层中黑素细胞的大小、形态与正常皮肤相比无明显变化,但基底层黑素细胞内线粒体、高尔基体、粗面内质网丰富,Ⅲ,Ⅳ期黑素小体明显增加;真皮浅层可见较多噬黑素细胞,其内有大量的被溶酶体吞噬的黑素颗粒,呈团块状分布.③免疫组化:黑变病组真皮内存在CD68阳性细胞;C-Kit在黑变病组表达较正常组高.结论 瑞尔黑变病皮肤中黑素细胞合成黑素的功能活跃;真皮浅层内含有大量的噬黑素细胞;C-Kit受体在黑变病色素沉着中可能起到调控作用.
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STI571体外对急性非淋巴细胞白血病细胞分化及c-kit表达的影响
目的:探讨STI571对ANLL白血病细胞c-kit mRNA表达及细胞分化的影响.方法:不同浓度STI571培养前后逆转录-聚合酶链反应方法测定c-kit mRNA的表达,涂片吉姆萨染色及过氧化物酶染色观察细胞的分化情况.结果:①培养后不同药物浓度组的粒细胞及单核细胞均有不同程度的分化,随着药物浓度的增加,原早幼粒细胞逐渐减少,中晚幼粒和成熟单核细胞数增加,有诱导向同系成熟分化作用,并且过氧化物酶染色阳性程度增加;②c-kit受体 mRNA的表达培养前2.2±0.49,培养后(对照、0.1、1、10 μmol*L-1)浓度组 c-kit mRNA表达的平均值分别为2.1±0.6、1.2±0.4、0.8±0.4、0.5±0.2,培养前与培养后各药物浓度组有显著性差异(P＜0.05),各浓度组与对照组之间差异显著(P＜0.05),且0.1 μmol*L-1与10 μmol*L-1两个浓度组之间差异显著(P＜0.05).结论:STI571对急性非淋巴细胞白血病原代细胞有诱导向同系成熟分化作用,对c-kit酪氨酸激酶有明显的抑制作用,且与药物浓度相关.
关键词： 急性非淋巴细胞白血病 c-kit受体 聚合酶链反应 细胞分化 -
C - kit受体在骨肉瘤中的表达及临床意义
目的:探讨骨肉瘤组织中C - kit受体的表达与临床预后的关系,为今后可能的分子靶向治疗提供依据.方法:采用免疫组织化学方法,检测C - kit基因编码产物CD117蛋白(C- kit受体)在60例骨肉瘤及10例骨瘤(对照组)组织中的表达,分析C -kit受体的表达与骨肉瘤病理分型之间的关系,并结合临床资料分析其与骨肉瘤临床预后的关系.结果:①C- kit受体表达与病理分型无显著关系,但与临床分期密切相关；②C - kit受体在骨肉瘤中表达阳性率为66.7％(40/60),显著高于对照组骨瘤；③C -kit受体高表达者更易局部复发；④C- kit受体高表达组的术后生存时间显著低于C-kit受体低表达组.结论:C- kit受体在骨肉瘤中的表达与骨肉瘤的生物学行为有关,对评价患者的预后及指导临床治疗具有一定的参考价值.
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豚鼠膀胱中ICCs样细胞与逼尿肌自主兴奋收缩性的关系探讨
目的:观察在体外环境中使用ICCs(Interstitial cells of Cajal,ICCs)样细胞表面c-kit受体抑制剂Glivec后,豚鼠逼尿肌自主收缩活动的变化,探讨逼尿肌中ICCs样细胞的作用.方法:制作豚鼠膀胱逼尿肌肌条,并在Kreb液中孵育,在体外环境中添加c-kit受体抑制剂Glivec,通过张力换能器输入生理记录仪记录逼尿肌肌条自主收缩活动的变化.结果:与对照组比较,不同剂量Glivec 孵育逼尿肌肌条后,逼尿肌肌条收缩幅度明显下降(100μmol/L:547.87±43.00mg,p＜0.01,n=15;300μmol/L:197.47±39.20mg,p＜0.01,n=15),逼尿肌肌条收缩频率也明显下降(100μmol/L:2.44±0.16次/分,p＜0.05,n=15;300μmol/L:1.11±0.17次/分,p＜0.01,n=15).结论:ICCs样细胞在逼尿肌自发收缩中可能充当起搏细胞的角色.
关键词： ICCs样细胞 c-kit受体 Glivec 逼尿肌detrusor
