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内源性下行抑制/易化系统与5-羟色胺对脊髓伤害感受性信息的调制
内源性下行抑制系统在痛觉传递与调制中具有重要作用.近年来,与这一系统相对的下行易化系统开始引起人们的关注.中枢神经系统通过下行抑制/易化系统对外周伤害性信息进行双向调制.5-羟色胺(5-HT)是痛觉下行调制系统的主要神经递质,电刺激或微量注射兴奋性氨基酸于中缝大核(NRM)或巨细胞网状核(NGC)内,既可兴奋也可抑制脊髓伤害性反应.这种相互矛盾的效应可能与脊髓内的多种5-HT受体亚型有关.
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疼痛机制研究对疼痛治疗的推动作用
疼痛医学与康复医学有非常密切的联系.半个世纪以来疼痛医学有了长足的发展,这是该学科具有的两个基本特征所决定的,即多学科组成和基础与临床密切配合.20世纪60年代,英国生理学家P.D. Wall和加拿大心理学家R. Melzack合作提出了疼痛的"闸门控制学说",这是对当时处于统治地位的疼痛特异传导学说的一种挑战.闸控学说认为中枢神经系统在接受伤害性的刺激时,并非作出千篇一律的被动的反应,而是根据当时中枢神经系统的功能状态,作出主动的应答;或使疼痛加重,或使疼痛减轻.而其关键部位在于脊髓背角的第II层,被认为是"闸门"所在.大脑的情绪活动通过下行抑制系统或下行易化系统来关闭或开放闸门,起到有力的调控作用.闸门也可被外周刺激所影响,例如轻的触觉可以兴奋粗纤维来关闭闸门,而伤害刺激可兴奋细纤维来开放闸门.这一学说打开了人们的思路,起到"一石激起千层浪"的作用.根据这一理论,可利用特定的(高频、低强度)电刺激来兴奋粗的有髓纤维,通过抑制同一节段细纤维的传入而发挥镇痛作用,构成了"经皮电刺激镇痛"(TENS)的基本原理.
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延髓头端腹内侧区参与下行抑制/易化系统的研究进展
背景 痛觉传导具有十分复杂的生理机制,在此研究过程中,内源性下行抑制系统先被发现,在痛觉传递与调制中具有重要的作用.随着不断的深入研究,下行易化系统被证明与下行抑制系统存在不同的机制. 目的 对延髓头端腹内侧区(rostral ventromedial medulla,RVM)参与下行抑制/易化机制进行进一步的归纳和总结. 内容 外周伤害性信息通过脊髓传递到大脑的神经中枢,然后通过下行抑制/易化系统,进行双向调制.延髓头端有布满核团的腹内侧区,这是下行抑制埸化系统传导通路中的一组关键性核团,中缝大核与巨细胞网状核是其重要组成部分.用药物注射或者电刺激RVM,能够对外周伤害性刺激应答,产生既能抑制也能兴奋的作用,其具体机制涉及下行抑制/易化系统的激活. 趋向 RVM究竟是如何参与下行抑制/易化系统调节伤害性刺激信息传递,还需要进一步的研究.
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神经病理性疼痛的脊髓上中枢神经机制
神经病理性疼痛的机制尚未阐明,传统观点认为CNS内调节疼痛信号传导的主要是脊髓背角和脑干,间脑和大脑皮层被认为是与疼痛体验(辨别、情感和情绪)或与疼痛相关运动有关.近脑成像技术(如功能性磁共振成像fMRI)和新的示踪技术发展使得对脊髓以上中枢神经系统在疼痛控制中的作用有了新的认识.本文拟对脊髓上中枢神经系统在神经病理性疼痛动物模型中的研究进展作一综述.
