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血小板活化过程中的钙离子信号
血小板活化是自然止血和血栓形成的始动因素,血小板胞质内游离钙离子浓度的升高在血小板活化中扮演中至关重要的角色.钙离子浓度的升高得益于血小板基质中钙离子的跨膜内流和血小板钙池钙离子的释放.血小板钙池主要分为两类:密管系统(dense tubular system,DTS)和溶酶体样酸性细胞器(lysosome-like acidic organelles,LLAO),前者通过IP3信号通路释放钙离子,后者通过第二信使烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinic acid adenine dinucleotide phosphate,NAADP)升高胞内钙离子浓度.随后,钙池调控钙离子通道(store-operated calcium channels,SOCC)负责大部分的血小板基质中游离钙离子的内流,在钙池质膜上钙离子传感器分子(stromal interaction molecule 1,STIM1)和血小板质膜上跨膜蛋白(ORAI calcium release-activated calcium modulator 1,Orai1)两种蛋白分子共同调节下,对钙池释放钙离子升高胞质内钙离子浓度的作用发挥放大效应.钙离子浓度升高以后,依靠血小板钙池质膜上肌质网/内质网钙离子ATP酶(sarco/endoplasmic reticulum Ca2+-ATPase,SERCA)将钙离子重新摄回到钙池,以及血小板膜上钙离子ATP酶(plasma membrane Ca2+-ATPase,PMCA)将胞质内游离钙离子泵到细胞基质中,维持静息状态下胞内较低的钙离子浓度.
关键词： 血小板活化 钙离子信号 钙池 肌质网/内质网钙离子ATP酶 质膜钙离子ATP酶 -
氟对成釉细胞钙稳态的影响及其机制的研究进展
成釉细胞钙离子的转运是釉质形成不可或缺的条件,而细胞内钙离子的稳定和矿化前沿钙离子的供应离不开调节钙稳态的跨膜转运蛋白.参与调节钙稳态的跨膜转运蛋白主要有L型钙离子通道、质膜钙离子ATP酶和钠钙交换体.本文结合参与调节成釉细胞钙稳态的蛋白特征,就过量氟对成釉细胞钙稳态的影响及其机制做一综述.
