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伯氏疟原虫氯喹抗性株红内期虫体在肝内的清除
目的：探讨伯氏疟原虫（Plasm odium berghei）氯喹抗性（RC）株红内期虫体在宿主体内消亡的机制。方法：电镜观察感染伯氏疟原虫RC株和药物敏感(N)株小鼠肝脏内白细胞和疟原虫的相互作用。结果：感染N株小鼠的肝脏内未见白细胞增生、浸润，感染RC株小鼠肝脏的门管区和血窦内可见大量单核-巨噬细胞和少量淋巴细胞及中性粒细胞增生、浸润，并伴有大量感染疟原虫的红细胞滞留。活化的单核-巨噬细胞和感染疟原虫红细胞的表膜相互粘附，大量与吞噬细胞直接接触或未接触的感染疟原虫红细胞内的虫体出现危机状态（crisis form）。偶见巨噬细胞吞噬游离的裂殖子，但未见吞噬整个感染疟原虫红细胞。结论：宿主可能主要通过活化单核-巨噬细胞诱导疟原虫发生危机状态，清除RC株红内期疟原虫，而并非依赖白细胞直接吞噬、溶解疟原虫。
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伯氏疟原虫氯喹抗性株红内期虫体的凋亡
目的：研究伯氏疟原虫(Plasmodium berghei)氯喹抗性 (RC)株红内期虫体细胞危机状态的性质。方法：应用光学显微镜和透射电镜及基因组DNA琼脂糖电泳技术，观察感染伯氏疟原虫RC株或氯喹敏感（N）株ICR小鼠在原虫血症上升期和感染RC株小鼠自愈期虫体的显微及超微结构，以及基因组DNA琼脂糖电泳图谱。结果：在光镜下，原虫血症上升期的RC株和N株虫体结构无异常；而RC株感染小鼠自愈期虫体密度下降，大部分虫体固缩，周围呈空泡状。在电镜下，原虫血症上升期的RC株和N株红内期虫体胞膜结构完整，核位于一侧，胞质内可见各种细胞器，代谢窗明显。N株滋养体可见食物泡和疟色素。但RC株感染小鼠自愈期红内期虫体呈球形或椭圆形；胞膜完整，核固缩，胞质浓缩，线粒体和膜状结构消失，未见代谢窗结构。原虫血症上升期的RC株和N株红内期虫体基因组DNA电泳均为一条带，而R C 株感染小鼠自愈期红内期虫体基因组DNA电泳呈典型的梯形条带。结论：伯氏疟原虫RC株红内期虫体危机状态的性质是凋亡。
